МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ УЛЬЯНОВСКИЙ      ГОСУДАРСТВЕННЫЙ     УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

ПАВЛОВА ЮЛИЯ МИХАЙЛОВНА

КОМПЛЕКСНАЯ КЛИНИКО-НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ

ДИАГНОСТИКА ДИСЦИРКУЛЯТОРНОИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

НА ФОНЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И АТЕРОСКЛЕРОЗА

14.00.13 - «нервные болезни» 19.00.04 — «медицинская психология»

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научные руководители:

Почетный работник высшего профессионального образования РФ, кандидат медицинских наук доцент Т.З. Биктимиров;

Доктор медицинских наук, профессор по специальности «медицинская психология» Л. И. Вассерман

Ульяновск 2003

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИИ

АГ — артериальная гипертензия АД - артериальное давление АЭ - атеросклеротическая энцефалопатия ВПФ - высшие психические функции ВСА - внутренняя сонная артерия ГБ - гипертоническая болезнь ГЭ - гипертоническая энцефалопатия ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия ЗСК — зоны смежного кровоснабжения КТ - компьютерная томография ЛСК - линейная скорость кровотока МАГ - магистральные артерии головы МРА - магнитно-резонансная ангиография МРТ - магнитно-резонансная томография

НПНМК - начальные проявления недостаточности мозгового кровооб­ращения

ОСА - общая сонная артерия

ОСК — объемная скорость кровотока

ПА — позвоночная артерия

ПСС - периферическое сопротивление сосудов

СД - сосудистая деменция

СМА - средняя мозговая артерия

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКС - эхокардиоскопия

ЭЭГ - электроэнцефалография

PI - пульсативный индекс

RI - резистивный индекс

3 ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К КЛИНИЧЕСКОЙ,

ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ И НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ

ДИАГНОСТИКЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

НА ФОНЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И

АТЕРОСКЛЕРОЗЕ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).................................................................................... 11

1.1.  Современные представления о механизмах

формирования и клинической картине ДЭ......................................................... 12

1.2.         Инструментальные методы диагностики ДЭ............................................... 22

1.3.         Современные подходы к диагностике психического

дефекта при ДЭ............................................................................................... 26

ГЛАВА И. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ
НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ........................................... 36

2.1. Дуплексное сканирование сосудов шеи

и транскраниальная допплерография.................................................................. 38

2.2.       КТ исследования головного мозга................................................................ 39

2.3.       Методика нейропсихологического исследования......................................... 40

2.4.       Статистическая обработка материала исследования..................................... 45

ГЛАВА III. КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ................................................. 46

3.1.       Факторы риска при ДЭ................................................................................ 46

3.2.       Анализ субъективных признаков дисцикулярной

энцефалопатии................................................................................................ 50

3.3.  Данные объективного неврологического обследования

4
больных дисцикулярной энцефалопатии......................... 54

ГЛАВА IV. ПОКАЗАТЕЛИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА
У БОЛЬНЫХ ДЭ ПО ДАННЫМ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ
ДОППЛЕРОГРАФИИ (УЗДГ)............................................................................ 64

ГЛАВА V. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ДИСЦИКУЛЯРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ДЭ)................................................ 75

5.1.       Нейропсихологическая семиотика ДЭ I стадии............................................ 75

5.2.       Данные нейропсихологического исследования ДЭ

II стадии............................................................................................................ 81

5.3.  Характеристика состояния высших психических функций

в III стадии ДЭ................................................................................................. 96

5.4.  Сравнительный анализ состояния высших психических

функций и их динамика у больных ДЭ различными стадиями........................... 104

ГЛАВА VI. КОМПЛЕКСНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИСЦИРКУ-
ЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕН­
НЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ)...................................................................................... 110

ВЫВОДЫ......................................................................................................... 124

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.............................................................. 128

ЗАКЛЮЧЕНИЕ................................................................................................ 129

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.............................................. 131

ПРИЛОЖЕНИЯ................................................................................................ 159

5 ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Профилактика, ранняя диагностика и лече­ние сосудистых заболеваний головного мозга представляют одну из самых актуальных проблем в современной неврологии (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 2001; Манвелов Л.С., Кадыков А.С., 2001; Никитин Ю.М., Чечеткин А.О., Лагода О.В. и др., 2001; Barba R. et all, 2002, Steffens DC. et all, 2002).

В то время как в западных странах и Японии смертность неуклонно снижается и продолжительность жизни, активной дееспособности населения увеличивается из года в год, в России показатель смертности от цереброва-скулярной патологии - один из самых высоких в мире (247,2 на 100 тыс. на­селения [Показатели смертности..., 1997]), сохраняется тенденция ко все бо­лее ранней инвалидности населения от инсультов (Гогин Е.Е., Седов В.П., 1999;КобалаваЖ.Д., 1999).

В России инсульт занимает второе место среди причин смерти (после острых заболеваний сердца) и первое место по уровню резкой остаточной инвалидности (3,2 на 10000 населения). В наиболее крупных промышленных городах России ежегодная частота инсультов составляет 3-4 на 1000 населе­ния (Гусев Е.И., 1994).

Распространенность различных форм цереброваскулярных поражений составляет 13,3% среди всех заболеваний; среди них начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения - 45,3% от всей обнаруженной патологии, дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) — 27,7%, преходящих на­рушений мозгового кровообращения - 5,4%, мозгового инсульта и его по­следствий — 21,6%. Заболеваемость выше у мужчин, чем у женщин во всех возрастных группах и с каждым последующим десятилетием жизни число случаев увеличивается примерно в 1,5 раза (Исмагилов М. Ф., Шаповал Н. С, Галиуллин А. Н., 1999).

6

Особое место по своей значимости среди сосудистых заболеваний го­ловного мозга занимает прогредиентная хроническая цереброваскулярная па­тология в виде дисциркуляторной энцефалопатии, развивающейся в резуль­тате медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головно­го мозга на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии или их сочетания (Яхно Н.Н., 2001; Верещагин Н.В., 2001; Appels A., Otten F., 1992; Doddy, et all, 1998; Baumbach J.L., Heistad D.D., 2000; Assal F., Cummings J.L., 2002).

Прогрессирование ДЭ приводит к быстрому формированию не только неврологического дефицита, но и интеллектуального снижения личности. Снижение когнитивных функций вплоть до развития деменции представляет одну из сложных медико-социальных проблем в большинстве экономически развитых стран мира (Борисенко Р.И., Воронкова Л.А., Ростовцев М.В. и др., 1993; Гнездицкий В.В., Калашников Л.А., Бараш А.С., и др., 1993; Рощина И.Ф., Жариков Г.А., 1998; Harrison М., 1988; Lukatella К., et al., 1998; Dilic М., Mlaco A., Heljic В. et al, 2002).

Благодаря широкому внедрению методов нейровизуализации   достиг­нуты значительные успехи в понимании патогенеза ДЭ, определены условия, при которых сосудистая патология головного мозга становится фактором,, определяющим развитие деменции.

В последнее время для объяснения причины возникновения сосудистой деменции привлекаются представления о зонах смежного кровоснабжения (ЗСК) [Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1995; Гулевская Т.С., Людковская И.Г., 1985, 1991, 1992; Гулевская Т.С.,2001]. В работах И.В. Ганнушкиной и И.Г. Людковской (1959 — 1962) показана их наибольшая уяз­вимость при ДЭ на фоне гипертонической болезни и атеросклероза.

В то же время о клинических проявлениях нарушения кровообращения в ЗСК имеются единичные данные (Джибладзе Д.Н.,1987, Верещагин Н.В., Лунев Д.К., Прохорова Э.С., Гулевская Т.С., 1979, Верещагин Н.В., 1995).

В настоящее время огромное значение приобретает ранняя диагностика ДЭ, поскольку доказано, что своевременно назначенные лечебные мероприя-

7

тия приводят к существенному (более чем на 80%) уменьшению случаев це­ребральных осложнений (Шхвабацая И.К., Юренев А.П., 1988; Манвелов Л.С., Варакин Ю.Я., Смирнов В.Е., Горностаева Г.В., 1998; Манвелов Л.С., Кадыков А.С., 2001; Яхно Н.Н., 2001). Выявление симптомов недостаточно­сти кровоснабжения в ЗСК может обеспечить раннюю диагностику ДЭ.

Несмотря на большое количество исследований ДЭ, нет четких ней-ропсихологических критериев стадий ДЭ, не описаны соотношения нейроп-сихологической симптоматики с данными неврологического обследования и инструментальных методов диагностики, остаются неясными особенности вовлечения определенных зон мозга по мере прогрессирования ДЭ. Требует совершенствования и методология диагностики сосудистого слабоумия с ис­пользованием всего арсенала современных подходов.

Необходимо создание системы ранней комплексной диагностики ДЭ с учетом клинико-неврологических показателей, данных инструментальных методов исследования и нейропсихологических нарушений.

Цель работы: разработка системы комплексной клинико-нейропсихологической диагностики дисциркуляторной энцефалопатии, по­зволяющей дифференцированно подходить к определению стадии и прогно­за заболевания в зависимости от этиологии, формирования невролого-нейропсихологической симптоматики, свидетельствующей о поражении зон смежного кровоснабжения, и степени дисгемии в соответствующих сосуди­стых бассейнах.

В соответствии с поставленной целью сформулированы следующие за­дачи:

1.  Изучить особенности клинико-неврологической симптоматики ДЭ
при артериальной гипертензии и атеросклерозе сосудов головного мозга в за­
висимости от стадии, этиологии заболевания.

2.         Исследовать состояние кровообращения головного мозга в зависи­
мости от стадии, этиологии заболевания, основных неврологических синдро­
мов.

8

3.       Определить нейропсихологические критерии диагностики дисцирку-
ляторной энцефалопатии различных стадий и выявить прогностически не­
благоприятные симптомы, свидетельствующие о прогредиентности патоло­
гического процесса.

4.       Провести сравнения неврологических и нейропсихологических син­
дромов, выявленных у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

5.       Выделить нейропсихологические симптомы поражения зон смежно­
го кровоснабжения.

6.   Выявить особенности  неврологической  и  нейропсихологической
симптоматики при артериальной гипертензии и атеросклерозе сосудов го­
ловного мозга.

Научная новизна. Проведенная комплексная оценка состояния крово­обращения головного мозга в сопоставлении с невролого-нейропсихологической симптоматикой позволила уточнить критерии стадий дисциркуляторной энцефалопатии, особенности клиники в зависимости от основного заболевания, определить нейропсихологические симптомы пора­жения ЗСК и закономерности вовлечения определенных зон головного мозга при прогрессировании сосудистого процесса.

Практическая значимость: Комплексное применение методов невроло­гической, инструментальной и нейропсихологической диагностики может быть использовано для раннего выявления цереброваскулярной патологии, уточнения стадии и генеза дисциркуляторной энцефалопатии, решения во­проса врачебно-трудовой экспертизы, оценки эффективности проводимого лечения.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на Между­народной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения А.Р. Лурия (Москва, 2002); V Всероссийской конференции РПО «Психология и ее при­ложения» (Москва, 2002); межрегиональной конференции по психологии (Кисловодск, 2000). Материалы диссертации были представлены на Юбилей­ной научной конференции Института психологии РАН (Москва, 2002); Меж­дународной конференции по ультразвуковой диагностике (Москва, 2002);

9

VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001); III Международном конгрессе (Ижевск, 2000).

Внедрение в практику. Результаты исследований внедрены и исполь­зуются в практическом здравоохранении в работе неврологических отделе­ний, клинико-экспертных комиссий в Центральной клинической медсанчасти Ульяновского автозавода, областной клинической больницы №1 г.Ульяновска. Материалы диссертационной работы включены в лекционные курсы и практические занятия по неврологии, нейропсихологии, патопсихо­логии и соматопсихологии в Ульяновском государственном университете.

Личный вклад автора в проведенное исследование. Автором освоены ультразвуковая транскраниальная допплерография, нейропсихологический метод диагностики, разработан протокол комплексного клинико-нейропсихологического обследования больных, составлена и апробирована методика нейропсихологического тестирования больных дисциркуляторной энцефалопатией, проведена диагностика неврологического статуса больных (личное участие 100%). Математическая статистическая обработка результа­тов исследования освоена и проведена автором лично. Анализ, интерпрета­ция, формулировка выводов и практические рекомендации в основном вы­полнены автором лично (доля личного участия — 95%).

Основные положения, выносимые на защиту:

1.  При дисциркуляторной энцефалопатии формируется неврологиче­
ская симптоматика и соответствующие ей нейропсихологические нарушения,
свидетельствующие об органическом поражении мозга. В начальных стадиях
заболевания нейропсихологическая симптоматика опережает развитие нев­
рологических синдромов. Выявление определенных нарушений высших пси­
хических функций позволяет оценить степень выраженности интеллектуаль­
ной недостаточности. При диагностике стадии дисциркуляторной энцефало­
патии необходимо учитывать нейропсихологический статус больных и соот­
носить его с неврологической картиной заболевания.

2.     Формирование   и   прогрессирование    невролого-нейропсихологи-
ческой симптоматики при дисциркуляторной энцефалопатии обусловлено
нарушениями мозгового кровотока, который меняется в каждой клинической

10

стадии заболевания и определяется этиологическим фактором сосудисто-мозговой недостаточности. Дуплексное допплеровское экстра- и интракрани-альных мозговых сосудов в сочетании с оценкой клинического состояния по­зволяет адекватно оценить прогноз заболевания.

3. Использование комплексного подхода к диагностике дисциркуля-торной энцефалопатии позволяет уточнить стадию, прогноз и этиологию за­болевания, оптимизировать терапевтические и реабилитационные мероприя­тия.

Публикации: По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, об­зора литературы, общей характеристики обследованных больных и методов исследования, трех глав, отражающих собственные исследования, обсужде­ния полученных результатов, выводов, заключения и указателя литературы, включающего 281 источник, в том числе 109 иностранных. Основной текст изложен на 200 страницах машинописного текста, иллюстрирован 36 табли­цами и 6 диаграммами.

и

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К КЛИНИЧЕСКОЙ, ИН­СТРУМЕНТАЛЬНОЙ И НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ НА ФОНЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И АТЕРОСКЛЕРОЗА СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Современные достижения в области сосудистых заболеваний головно­го мозга связаны прежде всего с широким применением методов нейро- и ан-гиовизуализации и дистанционных методов изучения структуры, кровотока и метаболизма мозга. Благодаря этому обновлен концептульный аппарат, су­щественные изменения претерпела классификация цереброваскулярных за­болеваний (Верещагин Н.В., 1995).

В последние годы сформировалось понятие о факторах риска развития сосудистых заболеваний мозга (Appels A., Otten F., 1992; Kim J., Yoon S., Lee S. Et al., 1998; Kernan W., Viscoli C, Brass L., 2000, Makino Y. Et al., 2000). Дискутируется целесообразность и правомочность термина «дисциркулятор-ная энцефалопатия». Показана гетерогенность ДЭ, выделены ее основные ва­рианты, отличающиеся особенностями клинической, нейровизуализационной и морфологической картины заболевания. Разрабатываются критерии диаг­ностики ДЭ, особенно на ранних стадиях, с учетом появившихся новых дан­ных методов нейровизуализации. Возросло количество исследований, ис­пользующих нейропсихологические тесты для работы с больными ДЭ. В на­стоящее время значительно усилился интерес к проблеме сосудистой демен-ции, являющейся ведущим проявлением III стадии ДЭ (Сукиасян С.Г., 1991; Медведев А.В., 1995; Борисенко Р.И., Воронкова Л.А., Ростовцев М.В., Ла-пидус М.С., 1997; Гнездицкий В.В., Калашников Л.А., Бараш А.С. и др., 1997; Рощина И.Ф., Жариков Г.А., 1998; Яхно Н.Н., 2001;Chui H.Ch., 1989; Hachinski, 1990; Cummings J.L., 1994; Engedal К., 2002).

Современный этап характеризуется комплексным подходом к решению проблемы сосудистого слабоумия, сочетающим клинические и параклиниче­ские методы прижизненного исследования мозга, в первую очередь КТ, из-

12

менение регионального церебрального кровотока (Gupta S., Naheedy M., Young J., 1988; Hachinski V.C., 1990; Van Switen J., Van Den Hout J., Van Ketel B.etal., 1991).

Подчеркивается и важность выявления преддементных стадий развития нарушения когнитивных функций, поскольку именно на этих стадиях соот­ветствующие лечебные мероприятия наиболее эффективны. Семиотика, син-дромология этих состояний и разработка применимого в широкой практике методического аппарата для их выявления и коррекции требует активных ис­следований (Яхно Н.Н., 1995).

1.1.    Современные представления о механизмах формирования и клинике дисциркуляторной энцефалопатии

Под термином «дисциркуляторная энцефалопатия» в настоящее время подразумевается медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабже­ния головного мозга, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими нару­шениями функций головного мозга (Шмидт Е.В., 1985).

Таким образом, в основу выделения (дефиниции) ДЭ положены два критерия: морфологический (обнаружение изменений структуры мозга) и клинический (выявление нарушений мозговых функций). Подобный ком­плексный клинико-морфологический подход является несомненным досто­инством отечественной классификации.

За рубежом сложилось излишне узкое понимание хронических форм сосудистой мозговой недостаточности — сведение их преимущественно к со­судистой деменции, которую патогенетически связывают лишь с инсультами. Среди хронических цереброваскулярных заболеваний в международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [1995] выделяют цереб­ральный атеросклероз (атерома артерий мозга), прогрессирующую сосуди­стую лейкоэнцефалопатию (болезнь Бинсвангера), гипертензивную энцефа­лопатию, болезнь мойа-мойа, «другие уточненные поражения сосудов мозга» (в т.ч. хроническую ишемию мозга), «цереброваскулярную болезнь» (не

13

уточненную). Таким образом, используемый в нашей стране термин «дис-циркуляторная энцефалопатия» в МКБ-10 отсутствует.

В клинике, согласно классификации Е.В. Шмидта (1985), выделяют на­чальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ) трех стадий. НПНМК указывает лишь на начальные клинические проявления недостаточности кровоснабже­ния мозга, а не на начало заболевания, которое длительное время может про­текать латентно (Шмидт Е. В., 1985). При этом в основе клинических прояв­лений лежат нарушения механизмов ауторегуляции мозгового кровообраще­ния (Carey В., Eames P., Blake M., 2000). Ряд авторов, в последнее время, счи­тает выделение НПНМК неправомерным, поскольку по данным методов нейровизуализации при НПНМК и ДЭ I стадии обнаруживаются сходные из­менения (Бурцев Е.М., 1998). Кроме этого, нечеткость существующих крите­риев нередко способствует трактовке проявлений психогенных расстройств как сосудистых по своему происхождению (Манвелов Л.С., Кадыков А.С., 2000).

Среди основных этиологических форм ДЭ выделяют атеросклеротиче-скую, гипертоническую, смешанной этиологии, венозную, хотя по определе­нию возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой моз­говой недостаточности (ревматизм, васкулиты, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют атеро­склероз, артериальная гипертензия (АГ) и их сочетание.

У лиц с АГ расстройства мозгового кровообращения встречаются зна­чительно чаще, чем у лиц с нормальным АД, и смертность среди них выше (Шмидт Е.В., Верещагин Н.В., Лунев Д.К., 1976). АГ увеличивает риск смер­ти от инсультов в шесть раз (Небиеридзе Д.В., 1998). АГ, в том числе и «мяг­кая», способствует развитию атеросклеротического поражения сонных арте­рий (Stamler R., Stamler J., 1983; Whisnant J.P. et al., 1990; Arabidze G., et al., 1991; Ferrieres J., Elias A., Ruidavets J-B., 1999). Атеросклеротические пора­жения магистральных артерий головы выявляются у 20,2% мужчин в возрас-

14

те 40-60 лет. Установлена ассоциация данного показателя с уровнем АД (Ва-ракин Ю.Я., Никитин Ю.М., Жигалко В.К., 1994). Связь АГ-атеросклероз-двусторонняя, взаимоотягощающая. Выраженные формы АГ усугубляют те­чение атеросклероза, а их сочетание является непосредственной причиной развития инфаркта мозга у 20-25% от общего числа заболевших (Shekelle R., Ostfeld A., Klewans H., 1974).

На определенном этапе эволюции и прогрессирования ангиопатии го­ловного мозга при АГ и атеросклерозе возникает существенное снижение или прекращение локального мозгового кровотока. Это приводит к очаговой или распространенной гипоксии и ишемии мозга со структурными измене­ниями его, различными по локализации, тяжести и протяженности. По дан­ным многочисленных патоморфологических исследований при ангиоэнцефа-лопатии атеросклеротического и гипертонического генеза показана наиболь­шая уязвимость так называемых зон смежного кровоснабжения [ЗСК] (Кол-товер А.Н., 1949; Ганнушкина И.В., 1973; Людковская И.Г., Колтовер А.Н., Моргунов В.А. и др., 1996; Гулевская Т.С., 1997, 2001;Futura A., Ishu N., Ni-shihara Y., Horie A., 1991; Krishnan K.R.R. et al., 1995). В настоящее время под ЗСК понимают непрерывную область кровоснабжения определенных отделов полушарий большого мозга и мозжечка, его червя, а также ствола мозга, в которых анастомозируют основные артерии указанных участков мозга, от­носящиеся к системам внутренней сонной артерии и вертебробазилярного бассейна (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997). Представ­ления о ЗСК привлекаются для объяснения локализации поражения вещества мозга при окклюзии и стенозе внутренних сонных артерий (Колтовер А. Н., Ганнушкина И.В., Людковская И.Г., 1959 - 1962; Верещагин Н.В., 1979; Джибладзе Д.Н., 1987).

Выделяют следующие основные ЗСК: между передней и средней моз­говыми артериями, локализующиеся в верхней части наружной поверхности мозга в области верхней лобной извилины, на границе верхней и средней трети центральной извилины и вдоль межтеменной борозды (поля 4, 6, 8, 5, 7

15

по Бродману); между средней и задней мозговыми артериями, располагаю­щиеся в области верхней затылочной, нижней и средней височной и верете­нообразных извилин (поля 19,.18, 20, 37 и 38 по Бродману); между передней и задней мозговыми артериями, занимающие область клина, предклинье, по­люс височной доли, задний отдел мозолистого тела (поле 17); между корко­выми ветвями всех трех мозговых артерий анастомозы находятся в области задней трети межтеменной борозды (Джибладзе Д.Н., 1987).

Особенности ангиоархитектоники мозга предопределяют локализацию инфарктов и очагов неполного некроза при нарушениях мозгового кровооб­ращения. Важным фактором, определяющим локализацию инфарктов и оча­гов неполного некроза, является удаленность от основного источника крово­снабжения той области мозга, где они локализуются. При уменьшении кро­вотока в этом источнике в самых худших условиях оказывается область моз­га, наиболее удаленная от источника. Данная закономерность названа прин­ципом последнего луга Шнайдера-Цюльха (Schneider M., 1953; Zulch К., 1961, [цит. по Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997]). Наи­более удаленной зоной в бассейне каждой из основных артерий мозга являет­ся зона ее анастомозов с другой артерией на поверхности и в глубине мозга, т.е. ЗСК. Указанная зона последнего луга анатомически строго не фиксиро­вана. Она может перемещаться в определенных пределах в зависимости от локализации и темпа формирования стеноза или облитерации артерий мозга, функционирования путей коллатерального кровоснабжения, состояния об­щей гемодинамики (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997).

Важную роль в капиллярном кровоснабжении мозга играют и радиаль­ные артерии, которые берут начало от центральных стволов артерий мягкой мозговой оболочки и, под прямым углом, проникают вглубь мозговой ткани, где они разветвляются на мелкие артерии вплоть до прекапиллярных арте-риол. Эти артерии, названные радиальными (Клосовский Б.Н., 1951), в отли­чие от магистральных и интрацеребральных сосудов не связаны между собой анастомозами, поэтому при выключении даже одной радиальной артерии от-

16

дельный участок мозга может испытывать острый дефицит кровотока (Ган-нушкина И.В., 1958, 1959).В зарубежной литературе радиальные артерии часто называются «конечными», в связи с тем, что морфологические данные показали существование радиальных артерий, снабжающих кровью различ­ные слои коры и белого вещества (Krishnan К. et al., 1995).

Однако радиальные артерии оказываются конечными только в функ­циональном отношении (Клосовский Б.Н.,1951; Ганнушкина И.В., 1977). Другими словами, кровь поступает в серое вещество по коротким радиаль­ным, а в белое — по длинным радиальным артериям, и, хотя они, разветвля­ясь, образуют между собой анастомозы, возвращение крови по венозным со­судам осуществляется по кратчайшему пути.

С инфарктами в зонах конечного кровоснабжения связывают развитие гипоперфузионной деменции. Это состояние возникает при поражении ин-трацеребральных артериол либо при повторных эпизодах падения артериаль­ного давления (Дамулин И.В, 1999).

Гипоксические изменения мозга, обусловливающие появление невро­логических расстройств и декомпенсацию нервно-психического дефекта при цереброваскулярной патологии, во многом определяются резервными воз­можностями центральной и церебральной гемодинамики (Бурцев Е.М., 1995; Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997; Collins R., Peto R., Mac Mahon S. et al, 1990; Dilic M, Mlaco A., Heljic В et al., 2002).

Важнейшими моментами, определяющими степень и успешность пере­ключения мозга на коллатеральное кровоснабжение, являются: состояние сердечной деятельности, уровень общего кровяного давления в момент и по­сле выключения из кровообращения мозговых сосудов, состояние стенок мозговых сосудов, а также функциональное состояние нервных клеток (Мос­каленко Ю.Е., 1977; Алмазов В.А., Цыплин В.А., Маслова Н.П., 1983;Мищенко Т.С., 1982; Ганнушкина И.В., 1985).

При закрытии артерий мозга может возникать различное по объему коллатеральное кровообращение: от избыточной перфузии до редуцирован-

17

ного кровотока (Ганнушкина И.В., 1973). При этом в мозге наблюдаются не только локальные изменения, но и гемодинамические перестройки (Моргу­нов В.А., Гулевская Т.С., 1984).

При атеросклерозе сосудов головного мозга, вследствие возникновения атеросклеротических бляшек в магистральных сосудах головы и экстраце­ребральных артериях, возникает гемодинамическая структурно-функциональная перестройка артерий дистальнее уровня стеноза (Людков-ская И.Г., Моргунов В.А., 1996). При поражении атеросклерозом экстракра­ниальных артерий кровоток значительно падает только в ЗСК.

Морфологически при атеросклеротической ангиопатии наблюдаются так называемая гранулярная атрофия коры мозга и лакунарные инфаркты. В их основе лежит редукция кровотока, они характеризуются множественны­ми мелкими инфарктами различной давности и локализуются в зонах смеж­ного кровоснабжения: при гранулярной атрофии - в поверхностных, при ла-кунарном состоянии — в глубоких зонах мозга (Людковская И.Г., 1965).

Гранулярная атрофия, таким образом, локализуется в зоне смежного кровоснабжения передней и средней, средней и задней мозговых артерий и наблюдается при стенозе внутренней сонной артерии. Лакунарные инфаркты обнаруживаются чаще всего в глубоких отделах мозга, относящихся к бас­сейну средней мозговой артерии, там, где проходят перфорирующие артерии и реже в области анастомозов, погружающихся ветвей средней и передней мозговых артерий (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997).

При стенозах позвоночных артерий инфаркты и очаги неполного нек­роза обнаруживаются, как правило, в области чечевицеобразного ядра, го­ловки и тела хвостатого ядра, во внутренней капсуле, в перивентрикулярной зоне, в белом веществе семиовального центра, в таламусе. Реже они встреча­ются в белом веществе лобных и затылочных долей вблизи полюсов долей. Такая локализация объясняется особенностями кровоснабжения этих зон, по­скольку они являются зонами смежного кровоснабжения мозжечковых арте-

18

рий, парамедианных ветвей базилярной артерии и длинных огибающих вет­вей (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997).

Ауторегуляция мозгового кровообращения при высоком АД способна длительно и надежно защищать капиллярное русло от резких перепадов АД. (Гогин Е.Е, Шмырев В.И., 1997).Однако при резком повышении общего АД в головном мозге возникает коллатеральное кровоснабжение по типу избыточ­ной перфузии (Ганнушкина И.В., Шафранова В.П., 1973). Важно подчерк­нуть, что максимальным выражением срыва механизмов ауторегуляции, яв­ляется расширение отдельных сегментов артерий и захватывает только мел­кие артерии и артерио-артериальные анастомозы в ЗСК.

Областями преимущественной локализации инфарктов мозга при ГБ являются глубинные отделы белого вещества лобных и височных долей, се-миовальный центр лобно-теменных областей, зона перехода во внутреннюю капсулу, мозолистое тело, реже белое вещество затылочных долей. Наиболее выраженные деструктивные изменения обнаруживаются преимущественно в корково-медуллярных ветвях средней мозговой артерии, принимающих ос­новное участие в кровоснабжении белого вещества мозга, а также в ветвях передней и средней, средней и задней мозговых артерий в области зон смеж­ного кровоснабжения. Реже они выявляются в корковых ветвях передней и еще реже задней мозговой артерий (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулев­ская Т.С., 1997; Futura A., Ishu N., Nishihara Y., Horie A., 1991)

Преимущественная локализация малых глубинных (лакунарных) ин­фарктов в определенных отделах белого вещества имеет прямое отношение к патогенезу нарушений интеллектуально-мнестических функций у больных с артериальной гипертензией. В их развитии ведущее место занимает диффуз­ная патология белого вещества полушарий мозга, являясь по существу мор­фологической основой сосудистой деменции подкоркового типа. Установле­но, что областью наиболее частого развития таких инфарктов являются лоб­ные доли мозга. Это согласуется с результатами морфологических исследо­ваний мозга (Ishii N., et al., 1986; Furuta A., et al., 1991). Такую преимущест-

19

венную локализацию инфарктов в лобных и реже теменных долях мозга объ­ясняют более выраженными изменениями сосудов этих областей мозга по сравнению с таковыми в затылочных и височных областях (Верещагин Н.В., 1997). В то же время, по данным, полученным в эксперименте, отмечено большее поражение затылочных областей головного мозга при повышении артериального давления, поскольку в этих отделах артерио-артериальные анастомозы в ЗСК построены «конец в конец» (Ганнушкина И.В., 1973).

Дополнительным фактором развития ишемических нарушений в мозге является снижение системного АД, при этом наибольшей ишемии подверга­ются перивентрикулярные отделы белого вещества, представляющих собой ЗСК медуллярных артерий. В силу особенностей ангиоархитектонии белого вещества особое место в его поражении отводится нарушению общей гемо­динамики (Левина Г.Я., Гулевская Т.С., 1985; De Reuck J. et al., 1980; Babi-kian V., Ropper A.H., 1987; Fisker СМ., 1989).

Ключевым звеном, лежащим в основе ДЭ у подавляющего большинст­ва больных, следует признать не первичное поражение тех или иных корко­вых зон или систем, а нарушение связей между различными корковыми от­делами и субкортикальными структурами, приводящее к их разобщению (disconnection syndrome). Ведущая роль при этой патологии в большинстве случаев принадлежит поражению белого вещества головного мозга, особенно связей лобных отделов с другими структурами центральной нервной системы (Gupta S, Naheedy M., Young J. et al, 1988; Harrison M., 1988;Chimowitz M. et al., 1992; Looi J.C., Sachdev P.S., 2000). Клиническим выражением патологи­ческого процесса является возникновение не изолированного синдрома, что встречается редко, а комплекса неврологических и нейропсихологических синдромов, некоторые из которых до определенного момента протекают суб-клинически, выявляясь лишь при использовании специальных тестов и проб (Маньковский Б.Н., Слонимская В.М., 1959; Акимов Г.А., 1983, Шмидт Е.В., 1985; Бурцев Е.М., 1997; Верещагин Н.В., 1997, 2000).

20

По мнению ряда авторов, существующие принципы выделения трех стадий ДЭ, отражающие постепенное углубление патологического процесса, не всегда учитывают особенности течения заболевания (наличие в анамнезе гипертонических кризов, преходящих нарушений мозгового кровообраще­ния, синкопальных состояний, инсультов), трудоспособность больных, вы­нужденный из-за болезни уход на пенсию. В связи с этим они предлагают разделение 2-ой стадии на 2А и 2В с наличием клинически скрытого и мани­фестного нервно-психического дефекта (Ковалева Т.С., 1985; Бурцев Е.М., 1987; Григорян З.Н., Тунян Ю.С., 1987; Рухманов А.А., Жирмунская Е.А., 1989).

В качестве ориентиров 1 стадии ДЭ используются субъективные сим­птомы, характерные для больных с НПНМК: головная боль, несистемное го­ловокружение, шум в голове, ухудшение памяти снижение работоспособно­сти, сочетающиеся с рассеянной органической симптоматикой - вялость зрачковых реакций, асимметрия черепно-мозговой иннервации, сухожильных и периостальных рефлексов, слабо выраженные чувствительные расстрой­ства, чаще в виде парестезии, симптомы орального автоматизма, вегетатив­ная неустойчивость, тремор пальцев вытянутых рук. В отличие от НПНМК субъективные симптомы отличаются постоянством (Шмидт Е. В., 1985; Гор­бачева Ф. Е., Скоромец А. А., Яхно Н. Н, 1985; Рухманов А.А., 1990; Трошин В.Д., 1992; Антоновская Н.А., 1996; Гогин Е.Е., Шмырев В.И., 1997).

Некоторые авторы выделяют цефалгический, мнестический и кохлео-вестибулярный варианты ДЭ 1 стадии (Трошин В.Д., 1992).

Во II стадии становятся более отчетливыми органические симптомы, характерно как дальнейшее углубление симптомов диффузного поражения мозга, так и появление признаков локальной патологии коры головного моз­га, подкорковых образований, мозгового ствола или мозжечка (Рухманов А.А., 1990). Выделены доминирующие неврологические синдромы: цефалги­ческий, вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдо-

21

бульбарный, пароксизмальный, психопатологический и др. (Шмидт Е. В., 1985; Горбачева Ф. Е., Скоромец А. А., Яхно Н. Н, 1995).

Значительное число публикаций посвящено описанию отдельных кли­нических проявлений ДЭ: сосудистого паркинсонизма (Лебедева Н.В., Ол-зийбаяр Д., 1990; Левин О.С., 1997; Жученко Т.Д., Вейн A.M., Голубев В.Л. и др., 1998; Tolosa E.S., Santamaria J., 1984; Crithley M., 1929; Fitzgerald P.M., Jankovic J., 1989; Inzelberg R. et al., 1994; Levy G. et al., 2002), вертебро-базилярной недостаточности (Верещагин Н.В., 1980; Скоромец А.А., 1983, Бачериков Н.Е., Самардакова Г.А., 1983), сосудистой эпилепсии (Верещагин Н.В., Лунев Д.К., Прохорова Э.С., Гулевская Т.С., 1979), психопатологиче­ских расстройств (Авербух Е.С., 1958, 1965; Банщиков В.М., 1967; Блейхер В.М., 1976; Штернберг, 1977; Сукиасян С.Г., 1987; Бурцев Е.М., 1998).

Часты инсультообразно наступающие ухудшения (Шмидт Е. В., 1985; Горбачева Ф. Е., Скоромец А. А., Яхно Н. Н, 1995).

Симптомы нарушений кровообращения в отдельных крупных мозго­вых артериях изучены достаточно хорошо. О клинических проявлениях, воз­никающих в результате нарушения кровообращения в ЗСК в литературе имеются единичные сведения (Верещагин Н.В., Лунев Д.К., Прохорова Э.С., Гулевская Т.С., 1979; Д.Н. Джибладзе, 1987; Верещагин Н.В., 1995).

Описаны клинические формы эпилептических припадков, развиваю­щихся при поражении ЗСК между передней и средней мозговыми артериями у больных со стенозом внутренних сонных артерий (Верещагин Н.В., Лунев Д.К., Прохорова Э.С., Гулевская Т.С., 1979). Помимо эпиприпадков у боль­ных наблюдаются неврологические симптомы, свидетельствующие о вовле­чении премоторной зоны коры лобной доли: синдром пирамидного расщеп­ления (преобладание спастичности над степенью пареза, резчайшее повыше­ние сухожильных рефлексов при сохранности брюшных, появление сгиба-тельных патологических рефлексов), рефлекс Янишевского на противопо­ложной очагу стороне; поражение глубокой чувствительности;, нарушения высшего зрительного синтеза, нарушение памяти (поражение ЗСК между

22

средней и задней мозговыми артериями); гемианопсия (поражение ЗСК меж­ду передней и задней мозговыми артериями) [Джибладзе Д.Н., 1987]. Мно­жественные инфаркты в ЗСК считаются причиной возникновения корковой деменции, проявляющейся сочетанием зрительной дезориентации, апраксии, нарушений памяти и мышечной слабости, преимущественно в руках (Вере­щагин Н.В., 1993). При поражении перивентрикулярного белого вещества, являющегося ЗСК корково-медуллярных артерий, отмечается частое разви­тие подкорковой деменции, в том числе болезни Бинцвангера (Гулевская Т.С., 1979, 1996).

III стадию ДЭ характеризует дальнейшее углубление неврологической и психопатологической симптоматики, ведущее к потере трудоспособности и инвалидизации больных. Уменьшается объем жалоб, у больных, как правило, наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, зависящих от преимущественного поражения какой-либо области мозга (псевдобульбар-ный, экстрапирамидный, мозжечковый синдромы). Отмечаются выраженные явления паркинсонизма и атаксии, повторяющиеся эпилептические припад­ки, псевдобульбарный и психоорганический синдромы, мультиинфарктная деменция, синдром внутричерепной нормотензивной гидроцефалии (Рухма-новА.А., 1990;ЯхноН.Н„ 1995).

В литературе не приводится данных о наличии определенных законо­мерностей поражения тех или иных областей мозга при прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии.

1.2. Инструментальная диагностика ДЭ

Важное значение для диагностики ДЭ имеют результаты параклиниче­ских методов исследования. Ультразвуковая диагностика позволяет оценить как экстра- так и интракраниальный кровоток.

Изучение состояния сосудистой системы мозга — экстракраниальных и интракраниальных артерий - показало, что при разном характере основного заболевания изменения, выявляющиеся у пациентов с ДЭ и сосудистой де-менцией, не одинаковы (Ferrieres J., Elias A., Ruidavets J.B: et al., 1999; Naylor

23

АР, Mehta Z., Rothwell PM, Bell PR, 2002; Rodriguez G., Delmonte M., Vitali P., et al., 2002). При наиболее часто встречающейся атеросклеротической ДЭ современные методы исследования (ультразвуковая допплерография, ангио­графия) выявляют изменения как со стороны магистральных, так и интракра-ниальных артерий. При этом по мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются и изменения сосудистой системы. Если в начальных стадиях атеросклеротической ДЭ выявляются стенозирующие изменения од­ного, реже двух магистральных сосудов, то уже в развитых стадиях процесса нередко оказываются существенно измененными большинство или все маги­стральные артерии головы. В то же время инструментальные характеристики состояния церебральных сосудов не могут служить достоверным критерием для диагноза ДЭ и определения ее стадии (Яхно Н.Н., 2001). Прогрессирова-ние атеросклеротической энцефалопатии проявляется в снижении внутри-мозгового кровотока, ограничении возможностей коллатерального кровооб­ращения (Кабанов А. А., Бекузарова М.Р., 1995). Прогностически неблаго­приятным является сочетанное поражение нескольких сосудов. Нет единого мнения о гемодинамической значимости деформаций сонных артерий (Ве­рещагин Н.В., 1980; Barcauskas, Arunas, 1992; Rogonovic et al., 1995; Van Damme et al., 1996; Huemer, 1998).

В отличие от атеросклеротической и смешанной форм ДЭ для гиперто­нической ДЭ поражение экстракраниальных артерий не столь характерно, основные патологические процессы, значимые для формирования клиниче­ской картины, локализуются на уровне интракраниальных сосудов. Практи­чески во всех случаях нестабильности АД развиваются всевозможные виды деформаций сонных и позвоночных артерий: извитости, петли, которые при повышении АД ведут себя подобно стенозам, вызывая локальные нарушения гемодинамики (Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В., 1976; Лелюк С.Э., Лелюк В. Г., 1995; Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., 1996). При артериальной гипертензии обнаруживается также повышение тонуса и усиление пульсации сосудистой стенки, высокие скорости кровотока по всем сосудам и повы-

24

шенные величины PI и RI (Лелюк С.Э., Лелюк В.Г., 1995). У больных ГБ об­наруживается увеличение средней скорости кровотока по средней мозговой артерии и повышение сосудистого сопротивления пиально-капиллярной сети головного мозга (Гогин Е.Е., Седов В.П., 1999).

Уже на стадии НПНМК отмечается нарушение эластичности и повы­шение тонуса в сосудах мелкого и среднего калибра (Савицкий Н. Н., 1974; Дубенко Е. Г., 1976; Коркушко О. В., 1980; Трошин В. Д., Гонзова И. П., 1985; Лебедев А. А., Бурдаков В.В., Чепасов В. И., 1991), а также изменения цереброваскулярной реактивности (Калашников В.И., 1977).

При исследовании больных ДЭ на фоне ГБ в сочетании с атеросклеро­зом установлено снижение объемного кровотока в сонных артериях, которое обусловлено существенным замедлением средней линейной скорости крово­тока при небольшом расширении этих артерий. Следует отметить сущест­венное снижение кровотока уже при ранних формах цереброваскулярных за­болеваний, степень которого нарастает при прогрессировании сосудистой па­тологии мозга. (Горбачева Ф. Е., Герасимова О. Н., Парфенов В. А., 1995). Признаки дисциркуляции, выявленные с помощью УЗДГ магистральных ар­терий у больных гипертонической энцефалопатией, заключаются в появле­нии асимметрии ЛСК (чаще в вертебробазилярной системе), которая нарас­тает по мере прогредиентного развития данной патологии (Морозова О. А., 1997).

Таким образом, основными изменениями при ДЭ являются нарастаю­щая депрессия мозгового кровотока и повышение цереброваскулярного то­нуса (Трошин В. Д., Гонзова И. П., 1985; Молоков Д. Д., 1995; Шестаков В. В., 1998).

На поздних стадиях заболевания системные гемодинамические нару­шения оказывают определяющее влияние на состояние кровообращения в малом круге и церебральном регионе большого круга (Туев А. В., Щекотов В. В., Конева Н. В., 1990).

25

В настоящее время окончательный диагноз ДЭ можно поставить только при наличии соответствующих данных методов нейровизуализации (МРТ, КТ).

По данным КТ и МРТ, уже в I стадии ДЭ обнаруживаются нерезко вы­раженные изменения ликворосодержащих пространств, единичные мелко­очаговые изменения мозговой паренхимы, а в отдельных случаях - мини­мальные проявления корковой атрофии. Одним из ранних морфологических признаков ДЭ служит появление на КТ участков пониженной плотности бе­лого вещества вокруг мозговых желудочков названных феноменом лейкоа-реозиса (Бурцев Е.М., 1995, 1998; Гулевская Т.С., 1995; Медведев А.В., 1995; Hachinski V.C., Hiff L.D., Zikha Е., et al., 1975; Ishii N., Nishihara Y, Imamura Т., 1986; Hebert R., Lindsay J., Verreault R. et al., 2000).C помощью компью­терной и особенно магнитно-резонансной томографии визуализируются как корковые, так и множественные глубинно расположенные мелкие инфаркты, в том числе лакунарные, а также диффузные изменения белого вещества в глубоких отделах мозга (Hershey L.A., Modic M.T., Jaffe D.F., Greenough P.G., 1987; Agnoli A., Feliciani M., Fabrini G., 1988; Rockwood K., Brown M., Merry H. et al., 2002). В ряде случаев указанные изменения сочетаются с расшире­нием боковых желудочков и сильвиевых борозд и с другими признаками ат­рофии мозга (Erkinjuntti Т. et al., 1988).

Вышеописанное свидетельствует о далеко зашедшей стадии поражения белого вещества и отражает утрату значительной части его объема в пери-вентрикулярной области (Hershey L.A., Modic M.T., Jaffe D.F., Greenough P.G., 1987). Показана тесная корреляция между увеличением размеров боко­вых и третьего желудочков и тяжестью когнитивных нарушений (Aharon-Peretz J., Cummigs J.L., Hill M.A.,1988).

Весьма информативным оказалось изучение мозгового кровотока и мозгового обмена при ДЭ. Уже на I стадии выявлено уменьшение кровена­полнения мозговых сосудов вследствие замедления кровотока. Во II стадии ДЭ кровенаполнение сосудов поддерживается на более высоком уровне за

26

счет ряда компенсаторных механизмов, одним из которых является «ретро­градный венозный подпор», под которым понимается более выраженное за­медление венозного оттока, чем артериального притока крови в мозговую ткань. В III стадии ДЭ этот механизм уменьшается, утрачивая свою компен­саторную функцию, что сопровождается резким снижением кровенаполнения мозга (Осетров Б.А. Салычева Л.В., Комиссаренко А.А., 1998).

Ряд авторов указывает на отсутствие взаимосвязи между степенью по­ражения атеросклерозом магистральных артерий головы, снижения мозгово­го кровотока и выраженностью неврологической симптоматики (Пантелеева Р.А., Мельникова Т.В., Котов О.В.,1995; Осетров Б.А. Салычева Л.В., Комис­саренко А.А., 1998). В то же время обнаружена корреляционная связь между сниженными показателями когнитивных функций и объемом локального мозгового кровотока для левой и правой лобной и височной долей коры, ле­вого и правого таламуса (H.Tachibana et al., 1996).

Таким образом, данные инструментальных методов исследования по­зволяют в определенной степени судить о структурной основе нервно-психического дефекта при ДЭ. Однако их нельзя использовать в качестве критериев диагностики без учета клиники и данных нейропсихологического исследования. В литературе не приводится аргументированных данных о со­отношениях невролого-нейропсихологических проявлений с данными инст­рументальных методов исследования.

1.3. Современные подходы к диагностике психического дефекта

при ДЭ

История изучения сосудистого слабоумия складывалась из смены раз­личных представлений: от выделения атеросклеротического слабоумия как отдельной формы (Александровская М.М., 1939; Авербух Е.С.,1946; Beyer E., 1896) до дифференцированного подхода к изучению рассматриваемой про­блемы с пониманием неоднородности группы сосудистого слабоумия и по­пытками выделить в ее рамках собственно атеросклеротическое слабоумие и

27

слабоумие, развивающееся при гипертонической болезни (Авербух Е.С., 1965; Банщиков В.М., 1967; Морковкин В.М., 1977; Сукиасян С.Г., 1987).

В настоящее время собирательный термин сосудистой деменции (СД) обозначает гетерогенный по своей природе синдром деменции, возникающий при различных цереброваскулярных заболеваниях, преимущественно ише-мических поражениях мозга, как очагового, так и диффузного характера. Клинически СД характеризуется прогрессирующим ухудшением познава­тельных функций и познавательных навыков (ориентировки, памяти, речи и др.) и существенно не отличается от других форм деменции пожилого воз­раста, в первую очередь болезни Альцгеймера (Яхно Н.Н., 2001; Hagnel О. et al, 1983; Marshall J., 1988; Roman G.C., Tatemichi Т.К., Erkinjuntti T. et al., 1993; Looi J.C., Sachdev P.S., 1999).

В зависимости от преимущественной локализации сосудистых пораже­ний мозга СД условно подразделяют на корковую, подкорковую, смешан­ную. Морфологическим субстратом корковой деменции могут быть одиноч­ные или множественные крупные инфаркты, захватывающие как кору, так и белое вещество больших полушарий, приводящие к гибели более 100 мл моз­гового вещества. К развитию корковой деменции могут приводить и множе­ственные мелкие инфаркты коры в виде ее гранулярной атрофии, что харак­терно для стенозирующих процессов экстракраниальных отделов магист­ральных артерий головы. Подкорковая деменция может быть обусловлена как множественными мелкими (чаще лакунарными) инфарктами, преимуще­ственно в белом веществе, связанными с поражением пенетрирующих интра-церебральных артерий среднего и мелкого калибра, так и диффузными изме­нениями его, наблюдающимися при болезни Бинсвангера (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997; Chui H.Ch, 1989).

Полагают, что симптомы сосудистой деменции обусловлены двусто­ронним поражением лобных нисходящих проводящих путей (Kotsoris H., Barclay L.L., Kheyfets S. Et al., 1987). Причину развития деменции при ДЭ связывают с одной стороны наступающим при лейкоареозисе двусторонним

28

поражением кортикофугальных волокон и ослаблением в связи с этим ассо­циативных связей между различными участками корковых представительств анализаторов (Медведев А.В., 1998; Дамулин И.В., 1999;) Другой причиной неврологических и когнитивных расстройств при ДЭ является медленно про­грессирующая гидроцефалия и нарушения ликвородинамики (Бурцев Е.М., 1998).

Вопросы локализации инсульта при ДЭ в работах последних лет рас­сматриваются главным образом не в аспекте клинико-психопатологических или нейропсихологических ее особенностей, а с точки зрения возможности развития слабоумия. «Ответственными» за когнитивно-мнестические функ­ции являются лобные и верхнетеменные области, нижнемедиальные отделы височной доли, включающие гиппокамп, таламус. Особенно велика вероят­ность развития деменции при сочетании таламических инфарктов с корко­выми, а также инфарктов, локализующихся в подкорковых структурах и лоб­ной коре (Wetterling Т., 1997).

Заслуживают внимания данные о том, что для развития сосудистой де­менции имеет значение билатеральность поражения мозга. При этом фактор локализации инфаркта более значимо коррелирует с когнитивными наруше­ниями, чем его объем (J.Meyer, et al, 1988).

В последние годы особое внимание уделяется болезни Бинсвангера, как одной из форм сосудистой деменции. Использование компьютерной и магнитно-резонансной томографии обеспечило возможность ее прижизнен­ной диагностики (Гулевская Т.С., ЛюдковскаяИ.Г.,1988; Верещагин Н.В., 1993; Bogousslavsky J, 1988; Fisher СМ., 1989).

Согласно современным исследованиям, для сосудистой деменции ха­рактерно значительное и, как правило, двустороннее снижение мозгового кровотока и обмена (Kohlmeyer К., 1982; Legg N.J., 1985). Есть указания на то, что у больных мультиинфарктной деменцией снижение мозгового крово­тока может наступить за несколько лет до ее начала (Meyer J.S.,1988).

29

Помимо колебаний мозгового кровотока во времени (при его снижен­ном объеме), для сосудистой деменции по данным ряда авторов, характерно «пятнистое» (мультиинфарктное) распределение зон его снижения (Gustafson L., Risberg J., Johansen N., 1984; Legg N.J., 1985; Marshall J., 1988) и анало­гичное снижение мозгового обмена ( Kuhl D.E., Metter E. J., Riege W.H.,1983) с большей выраженностью в области базальных ганглиев, таламусе и моз­жечке (Milece R., Herholz H., Grond M., 1992).

В ряде исследований отмечено, что некоторые виды деменции при це-реброваскулярной энцефалопатии, протекают с преобладанием фронталь­ных, глубинно-фронтальных и фронто-темпоральных повреждений мозга (Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. 1985, 1994; Постнов В.Г., 1995). Это от­четливо выявляется при нейропсихологическом исследовании и может кор­релировать с КТ- и МРТ-данными (Дамулин И.В., Яхно Н.Н., 1993; Ерохина Л.Г., Постнов В.Г., Корсакова Н.К., 1995). Однако, причинно-следственные связи между церебральными процессами с одной стороны, и различными психическими расстройствами - с другой, не всегда являются прямолиней­ными (Давыдовский И.В., 1961). Это в значительной мере затрудняет нозоло­гическую трактовку (определение типа) ряда психических заболеваний позд­него возраста и, прежде всего, сосудистых психозов и деменции (Сукиасян С.Г., 1991).

Клиническая диагностика СД связана с определенными сложностями, так как проявления ее неспецифичны. Основой диагностики мультиинфарк-тной деменции могут служить критерии, представленные в «ишемической шкале» (Hachinski V. et.al., 1975). В последние годы диагностическая цен­ность «ишемической шкалы» подтверждена многочисленными исследова­ниями, в том числе с компьютерно-томографическими и патоморфологиче-скими сопоставлениями. При корректном ее использовании точность клини­ческой диагностики деменции сосудистого генеза достигает 70% (Hershey L.A., Modic М.Т., Jaffe D.F., Greenough P.G., 1986; Erkinjunttii T, 1987; Harris-son, 1988).

30

В последние годы было предложено несколько классификаций сосуди­стой деменции на основе морфологических признаков сосудистого пораже­ния головного мозга (Cumming J.L.,1987; Erkinjuntti, 1988; Meyer J.S., 1988; Brown M.M., Hachinski V., 1989; Jellinger K., 1990; Chui H.C., 1992;). Наибо­лее распространены современные классификации психических заболеваний МКБ -10 и DSM-III-R (Медведев А.В., 1995; Верещагин Н.В., 1998; Дамулин И.В., 1999). Обе эти классификации нельзя считать достаточно удовлетвори­тельными, поскольку неясно, какие критерии следует брать в основу оценки локализации признаков слабоумия (клинические, нейропсихологические или томографические), которые вполне могут сочетаться друг с другом (Медве­дев А.В., 1995). Целесообразнее всего строить классификацию с одновремен­ным учетом этиологии сосудистого заболевания, анатомического субстрата и различных клинических аспектов.

Сосудистая деменция является достаточно сложным в диагностическом отношении заболеванием и проявляется разнообразными симптомами, кото­рые описаны многими отечественными и зарубежными психиатрами (Авер-бух Е.С., 1969; Блейхер В.М., 1976; Морковкин В.М.,.1977; Сукиасян С.Г., 1987; Huber G, 1972; Peters U.H., 1984).

Формирование различных типов деменции психиатры связывают с на­личием определенных условий, таких, как характер патологического процес­са, тип течения, возраст, конституциональные особенности, локализация процесса и т. д. Вместе с тем авторы считают, что клиническая картина про­явления деменции обнаруживает зависимость от психопатологических про­явлений (Снежневский А.В.,.1949; Фридман Б.Д., 1949).

Некоторые типы сосудистой деменции зависят от локализации сосуди­стого процесса. При лобной локализации отмечаются псевдопаралитические картины слабоумия (Авербух Е.С., 1965, 1969; Штернберг Э.Я., 1969), при височной локализации — преимущественно амнестические формы (Авербух Е.С., 1969), при поражении подкорковой области выявляются псевдобуль-барные, таламические типы деменции (Олейник Л.И.,  1968; Vlaikidis N.,

31

Kazis A., 1982). Выделяют агностические и асемические формы деменции при наличии базальных и затылочных очагов (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988; MarchandL., 1949).

Спектр интеллектуальных нарушений сосудистого генеза крайне ши­рок - от бессимптомной стадии до собственно стадии деменции, поэтому бо­лее оправданным термином представляется «сосудистые когнитивные нару­шения» (Hachinski V., 1994). В отечественной литературе многими авторами подчеркивается необходимость выделения этапа мягкой деменции, т.е. на­чальной, сопровождающейся нерезко выраженным снижением интеллекту-ально-мнестических функций (Гаврилова СИ., 1987; Жариков Г.А., 1998).

Перспективным в этом отношении является нейропсихологическое ис­следование, поскольку этот метод считается высокочувствительным к выяв­лению гипоксии в различных областях мозга (Яхно Н.Н., 1995; Корсакова. Н.К., Московичюте ЛИ., 1988).

Проведенные экспериментально-психологические исследования пока­зали ухудшение многих показателей психической деятельности по мере про-грессирования ДЭ, уточнили характер и степень этих расстройств на разных стадиях заболевания (Рухманов А.А., 1990).

По данным литературы, уже у больных с НПНМК отмечаются неус­тойчивость произвольного внимания, замедление скорости реакций, легкие расстройства кратковременной памяти, возникающие как следствие сниже­ния общего уровня активности (Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В., 1976; Максудов Г.А., 1978; Трошин В.Д., Семенова Е.П., 1979;3инченко А.П., 1981; Мельникова Т.В., Клюева В.Н., 1984).

Большинство так называемых общемозговых симптомов в действи­тельности являются локальными. Как было показано многочисленными мор­фологическими исследованиями, при хронической сосудисто-мозговой не­достаточности ведущее значение имеет патология глубинно расположенных структур полушария головного мозга, белого вещества (Верещагин Н.В., 1997). Наиболее чувствительным к гипоксии участком мозга является рети-

32

куло-лимбико-гипоталамический комплекс (Моргунов В.А., 1994). Здесь за­ложены патофизиологические механизмы формирования синдрома вегета­тивно-сосудистой дистонии при ДЭ (Григорян З.Н., Тунян Ю.С.,1987), эмо­ционально-аффективных и мотивационных расстройств при ДЭ (Яхно Н.Н. ,1995), динамического характера нарушений высших психических функций (Маньковский Н.Б., Минц А.Я., 1972; Минц А.Я., Карабань И.Н., 1983; Пан­телеева Р.А., Мельникова Т.В., Котов О.В., 1995; Дамулин И.В., 1995). Эти симптомы свидетельствуют о патологических изменениях взаимозависимо­сти между корой, подкорковыми отделами и стволом мозга, возникающих в результате нарушения стимулирующих влияний ретикулярной формации на кору височной доли и гипоталамус.

Истощаемость психических функций или церебрастения считается ха­рактерным симптомом при сосудистых заболеваниях головного мозга; ее формирование связывают с ослаблением ассоциативных связей между раз­личными участками корковых представительств анализаторов вследствие по­ражения лимбико-ретикулярного комплекса (Лаптев А.В., 1981; Канарейкин К.Ф., с соавт., 1982; Блейхер В.М., 1983; Борисенко Р.И., 1985; Морозова Н.В., 1995;ЗейгарникБ.В., 1997).

Нарушения памяти и внимания при ДЭ являются при этом вторичным нарушением. Подчеркивается нарастание этих расстройств по мере прогрес-сирования ДЭ (Банщиков В.М., 1967; Минц А.Я., 1970; Маразганова М.А., 1971; Блейхер В.М, Машек Б.А., 1973; Акимов Г.А., 1983; Некрасова Е.М., 1987; Рухманов А.А., 1990; Лебедев А.А., Гапеева Л.С., 1992).

Расстройства памяти считаются одним из наиболее ранних и выражен­ных признаков заболевания (Марзаганова М.А., 1971; Блейхер В.М., Машек Ю.А., 1973; Мельникова Т.В., Клюева В.Н., 1984). Расстройства памяти и внимания рассматриваются в аспекте использования их в качестве критериев для диагностики различных стадий заболевания (Банщиков В.М, 1967; Авер-бухЕ.С, 1969, Марзаганова М.А., 1972; Зейгарник Б.В., 1986; Рухманов А.А.,

33

1990; Kehrer, 1959). В то же время, считается, что мнестические расстрой­ства, как правило, не доминируют в клинической картине (Hachinski, 1990).

Подчеркивается важность исследований памяти и внимания для диаг­ностики начальных стадий мозгового сосудистого процесса (Ямпольская Г.И., 1974; Мельникова Т.В., Клюева В.М., Семенов А.В., 1980; Зинченко А.П., Пишель Я.В., Деменко В.Д., 1981; Некрасова Е.М., 1987), для опреде­ления некоторых закономерностей расстройств различных видов памяти у больных сосудистого профиля, а также в дифференциально-диагностических и экспертных целях (Блейхер В.М., Машек Б.А., 1973; Рухманов А.А., 1990), для изучения участия тех или иных отделов мозга в расстройстве памяти при нарушениях мозгового кровообращения (Канарейкин К.Ф., Волков В.Н., 1979).

В ряде публикаций указывается, что основной дефект высших психи­ческих функций при ДЭ состоит в дефицитарности зрительно-конструктивной деятельности, обусловленной нарушением пространственно­го анализа и синтеза. Вторая группа симптомов связана с нарушением дина­мической организации функций: снижение темпа и продуктивности работо­способности, нестойкость внимания, недостаточность в динамической орга­низации движений, инертность в интеллектуальных и мнестических процес­сах (Корсакова Н.К., Московичюте Л.И., 1988). Этот комплекс симптомов описан как заднелобный кортикально-субкортикальный синдром (Постнов В.Г., 1995) Нарушения памяти на текущие события рассматриваются в каче­стве третьего синдрома при ДЭ, в которых выявляется нарушение непосред­ственного и, особенно, отсроченного воспроизведения, непродуктивность за­учивания 10 слов с выраженной инертностью и рано возникающим «плато».

Своеобразной особенностью является нарушение подвижности нерв­ных процессов. Можно отметить» что в определенной степени эта инертность усиливается в связи с истощаемостью. При выраженном патологическом процессе инертность может достигать значительной степени (Блейхер В.М., 1976; ЗейгарникБ.В., 1999).

34

При исследовании визуальной репродукции также отмечается прогрес­сирующее соответственно степени выраженности ДЭ ухудшение результа­тов, особенно при наличии выраженного слабоумия. Если в начальной ста­дии ДЭ ошибки сводятся преимущественно к неправильному воспроизведе­нию отдельных деталей (так называемые агнозоподобные расстройства), то в последующих стадиях отмечается недостаточность симультанного гнозиса и конструктивного праксиса без наличия явных очаговых симптомов выпаде­ния корковых функций (Зейгарник Б.В., 1999).

Нарушения речи при ДЭ касаются номинативной функции речи, при этом больные испытывают затруднения в назывании отдельных предметов. При значительной выраженности этого явления можно говорить об амнести-ческой афазии. Другие виды афазий при ДЭ, как правило, не встречаются, если ее течение не осложняется острым нарушением мозгового кровообра­щения в доминирующем полушарии. Кроме афазии, в речи больных встре­чаются вербальные и литеральные парафазии (Блейхер В. М., 1976).

В психическом статусе больных 1 стадией ДЭ отсутствует стойкое де­фектное состояние, и он представлен в основном такими симптомокомплек-сами, как астенический, астено-депрессивный, неврастенический. Основным критерием диагностики II стадии является наличие у больного нервно-психического дефекта (Бачериков Н.Е., Самардакова Г.А., 1983; Мельникова Т.В., Клюева В.Н., 1995). Психические расстройства углубляются с форми­рованием психоорганического синдрома (снижение критики, внимания и па­мяти, безучастность, аспонтанность, негрубые афатические и апрактические нарушения). Вместе с тем пациенты обычно понимают свою несостоятель­ность и стремятся на доступном уровне сгладить имеющиеся расстройства (Мартынов Ю.С., 1995).

Третья стадия характеризуется эмоциональной тупостью, извращением восприятия, резко выраженной патологией памяти и внимания с глобальным снижением мнестических функций, конфабуляциями, распадом логико-абстрактной   памяти,   непониманием   абстракций,   логико-грамматических

35

конструкций и причинно-следственных связей, паралогичностью умозаклю­чений, нарушением счетных операций. Невозможно выполнение заданий на классификацию, образование новых понятий. Постепенно теряется способ­ность обслуживать себя, хотя еще долго может оставаться осознание своей болезни (Банщиков В.М., 1967; Авербух Е.С., 1969; Штернберг Э.Я., 1977; Курако Ю.Л., Герцев Н.Ф., 1983; Акимов Г.А, 1983; Huber G., 1981).

Методы диагностики в нейропсихологии строятся на основе связей ме­жду морфофункциональными нарушениями в мозге и их клинико-топическими проявлениями (Ерохина Л.Г., Постнов В.Г., Корсакова Н.К., 1995). Перспективным является применение концепции А.Р. Лурия о трех блоках мозга. С помощью данного подхода были изучены комплексные син­дромы нарушений высших психических функций при различных атрофиче-ских деменциях позднего возраста (Рощина И.Ф., 1993, 1998, Корсакова Н.К., Московичюте Л.И., 1988). Однако, работы, освещающие вопросы неиропси­хологическои топической семиотики поражений при ДЭ, единичны. Учиты­вая многочисленные патоморфологические данные, симптомы, наблюдаю­щиеся при ДЭ, отражают хроническую неполноценность кровоснабжения в различных ЗСК. Не описаны четкие нейропсихологических критерии стадий ДЭ: наиболее изучен патопсихологический аспект нарушений внимания и памяти. Достаточно полно освещаются неврологические критерии ДЭ, но не указывается на соотношение неврологической и неиропсихологическои сим­птоматики, хотя подчеркивается важность констатации не только неврологи­ческих проявлений, но и психического дефекта. Проявления сосудистой де-менции детально рассматриваются с психиатрической точки зрения, изуче­ние неиропсихологическои симптоматики, являющейся прогностически не­благоприятной для прогрессирования ослабоумливающего процесса, требует дальнейших исследований.

36

ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на кафедре медицинской психологии, неврологии и психиатрии Ульяновского Государственного Университета и клинических базах: неврологическое и кардиологическое отделения МУЗ ЦК МСЧ г. Уль­яновска; кардиологическое отделение Областной клинической больницы №1.

Нами обследовано 85 больных ДЭ на фоне АГ и атеросклероза сосудов головного мозга, соответствующих по критериям МКБ-10 диагнозу «хрони­ческая ишемия мозга в классе 167.4 — гипертензивная энцефалопатия и 167.2 — церебральный атеросклероз. В их числе было 57 женщин и 28 мужчин воз­расте от 33 до 70 лет, средний возраст 52,18+8,65 лет (таблица 1).

Таблица 1

Распределение больных по полу, возрасту и стадиям ДЭ

 

Ста-	Число больных					Средний возраст
дия	все-	мужчин		женщин		мужчин	женщин	всего
ДЭ	го	абс. ч.	%	абс. ч.	%
I	19	4	21,1	15	78,9	46,8+8,54	45,0+7,17	45,4+7,26
II	42	13	30,9	29	69,1	54,6+8,29	51,5±8,46	52,0±8,23
III	24	11	45,8	13	54,2	58,7+5,44	60,4+6,91	57,4+6,63
Итого:	85	28	32,9	57	67,1	53,5±7,62	51,5±9,09	52,2±8,65

Контрольную группу составили 30 человек с нормальным уровнем АД и отсутствием признаков атеросклероза, из них 17 женщин и 13 мужчин (средний возраст 41,4+6,2 лет).

Клиническая симптоматика у 19 больных соответствовала ДЭ I стадии, у 42 больных - ДЭ II стадии и у 24 больных - ДЭ III стадии по классифика­ции НИИ неврологии АМН (Шмидт Е.В., 1985).

В качестве ориентиров для отнесения к I стадии использовались субъ­ективные симптомы, характерные для начальных проявлений недостаточно­сти кровоснабжения мозга (Шмидт Е.В., 1984), сочетающиеся с рассеянной

37

органической микросимптоматикой, представленной 2-3 симптомами. До­пускалось наличие единичных кризовых состояний в прошлом.

Ко II стадии относили больных с наличием органической неврологиче­ской симптоматики, укладывающейся в определенный синдром.

Для III  стадии считали характерным выраженную органическую сим­птоматику, укладывающуюся в один или несколько синдромов.

В каждой стадии больные разделены на группы в зависимости от этио­логии ДЭ (таблица 2).

Таблица 2

Распределение больных по этиологии ДЭ

 

Стадия	Гипертоническая болезнь			Атеросклероз
муж.	жен.	всего	муж.	жен.	всего
ДЭ1	2	10	12	2	5	7
ДЭИ	5	21	26	8	8	16
ДЭШ	3	8	11	8	5	13
Всего:	10	39	49	18	18	36

Атеросклеротический генез заболевания диагностирован у 36 больных ДЭ, у 49 человек заболевание было обусловлено артериальной гипертензией.

Среди больных АГ человек страдали АГ I степени, - АГ II и - III сте­пени (по классификации ВОЗ/МОГ, 1999).

В диагностике атеросклероза учитывались следующие признаки: изме­нение сосудов глазного дна, отложение холестериновых бляшек на склерах, наличие признаков преждевременного старения, нейросенсорная тугоухость, преходящая хромота, кардиалгии, атеросклеротические изменения при эхо-кардиографии (Эхо-КГ), ультразвуковом исследовании сосудов головного мозга.

Для инструментальной диагностики ДЭ использовались следующие методы: офтальмоскопия, электрокардиография, Эхо-КГ, дуплексное скани-

38

рование сосудов шеи и транскраниальная допплерография, компьютерная томография (КТ).

Оценивались факторы риска цереброваскулярной патологии у обследо­ванных больных: избыточная масса тела, возраст, гиперхолестеринемия, ги­пергликемия, гиперфибриногенемия, отягощенный семейный анамнез.

Определение типа течения ДЭ проводили по классификации В.В. Шпраха (1992): стабильное, медленно прогредиентное без пароксизмов и ПНМК, медленно прогредиентное с пароксизмами, медленно прогредиентное с ПНМК, интермиттирующее, быстро прогредиентное.

Нейропсихологическое исследование проводилось после полного кли­нического, неврологического и инструментального обследования больных.

Подробное изучение каждой стадии (в том числе и в различных этио­логических группах) и каждой клинической группы ДЭ проведено с учетом частоты встречаемости и степени выраженности различных неврологических и нейропсихологических признаков заболевания, а также данных инструмен­тальных методов исследования. Статистический материал представлен в виде среднего арифметического+стандартное отклонение (о).

2.1. Дуплексное сканирование сосудов шеи и транскраниальная допплерография

Исследования кровотока в сосудах шеи и головы проводили с исполь­зованием ультразвуковых сканеров SSD-2000 (фирма "Aloka", Япония) и SSH-140A (фирмы "Toshiba", Япония) с конвексными, линейными и фазиро­ванными датчиками частотой 7,5-2,5/2,0 МГц.

Для визуализации общей сонной артерии (ОСА) голову пациента слег­ка поворачивали в сторону, противоположную стороне исследования, датчик ставился по переднему или заднему краю m. stemocleidomastoideus под углом 30°-60° к поверхности шеи. При оценке состояния позвоночных артерий го­лова пациента лежила ровно, датчик ставился под углом, близким к 90° к по­верхности шеи.

39

При визуальной оценке состояния сосудистого русла оценивали прохо­димость сосуда (проходим, окклюзирован); направление его хода (наличие деформаций — изгибы, извитости, петли); размеры сосуда (в мм); подвиж­ность сосудистой стенки (ригидность, гиперпульсация); состояние комплекса интима-медиа (плотность, толщина, форма поверхности, однородность); на­личие изменений внутри сосуда (атеросклеротические бляшки, тромбы, оценка их структуры, размеров, протяженности, патологическая отслойка ин­тимы, аневризмы и т. д.); состояние периваскулярных тканей (плотность, на­личие различных патологических образований).

Для исследования интракраниального кровотока использовалась ульт­развуковая допплерография средней мозговой артерии (СМА).

При оценке допплеровских характеристик потока обращали внимание на форму пульсовой волны, спектральное распределение потока и скорости кровотока. Рассчитывали резистивный (RI) и пульсативный (PI) индексы, которые вычислялись по формулам:

m=(Vmax-Vmin)/Vmax; PI=(Vmax-Vmin)/TAMX,

где Vmax - максимальная систолическая скорость кровотока, Vmin - конеч­ная диастолическая скорость кровотока, ТАМХ — усредненная во времени максимальная скорость кровотока.

Объемную скорость кровотока (ОСК) вычисляли по формуле: OCK=TAV*S, где TAV — усредненная по времени скорость кровотока, a S — площадь поперечного сечения сосуда.

Полученные показатели кровотока по магистральным артериям головы сравнивались с показателями у практически здоровых лиц.

2.2. КТ исследования головного мозга

Аксиальная КТ головного мозга проводилась на установке SOMATOM-CRX SIMENS. Измерялась (в мм) ширина передних рогов (ПР) и централь-

40

ных отделов (ЦО) боковых желудочков, III желудочка (ШЖМ), субарахнои-дальных пространств (САП) и рассчитывали отклонения показателей от должных в процентах. Для оценки степени расширения ПР, ЦО, ШЖМ ис­пользовали классификацию, предложенную Н.В. Верещагиным и соавт. (1986): 0 - нет расширения;! - расширение до 30%; II - до 60%; III — более 60%.

2.3. Методика нейропсихологического тестирования Нейропсихологическое тестирование проводилось по методике А.Р.Лурия (1965), специально адаптированной для проведения геронтопси-хиатрических исследований (Рощина И.Ф., Жариков Г.А., 1998) и включало в себя исследование различных психических функций: память, речь, гнозис, праксис, мышление, внимание, счет, письмо, чтение.

Каждому исследованию предшествовала предварительная беседа с боль­ным, позволяющая составить общее представление о состоянии сознания, об уровне и особенностях его личности, о его отношении к себе и той ситуации, в которой он находится, а также ориентировке в месте, времени, эмоцио­нальном фоне. Кроме этого выяснялись возможные жалобы больного, при этом особое внимание уделялось жалобам на снижение памяти (с выяснени­ем в чем это проявляется: в общем снижении, забывании слов или намере­ний), нарушения гнозиса, праксиса, счета, речи, письма, чтения. Для даль­нейшей статистической обработки результатов исследования, тяжесть рече­вых нарушений оценивалась по 4-х балльной шкале: отсутствие нарушений — 0; обеднение речи, вербальные парафазии, паузы для поиска нужного слова, склонность к многоречивости (замедление речи) - 1; склонность к стерео­типной структуре предложения, эхолалии, частые вербальные и литеральные парафазии, трудности в подборе слов - 2; феномен «отчуждения смысла слов», заметное нарушение речи; усилия, запинания в речи, безостановоч­ный, трудно тормозимый поток речи — 3.

Обращалось внимание на характер нарушений, наблюдаемых при вы­полнении больными тех или иных заданий. Оценивались динамические па-

41

раметры деятельности, ее активационное обеспечение, контроль над выпол­нением заданий, произвольная регуляция и программирование деятельности. Для оценки использовались шкалы регуляторных параметров деятельности, отражающих функцию I и III структурно-функциональных блоков мозга (по А.Р. Лурия). Активационное обеспечение деятельности: нарушений нет - 0; латенция включения в отдельные задания — 1; колебания продуктивности вы­полнения — 2; общая истощаемость -3. Динамические параметры деятельно­сти: нарушений нет - 0; общая замедленность темпа выполнения - 1; дезав-томатизация деятельности — 2; трудности переключения в отдельных задани­ях - 3. Контроль за деятельностью: нарушений нет - 0; самостоятельная кор­рекция единичных ошибок - 1; вторичная коррекция единичных ошибок — 2; вторичная коррекция множественных ошибок - 3. Программирование дея­тельности: нарушений нет — 0; требуется подсказка в начале выполнения за­дания — 1 сокращение программы в процессе ее выполнения (подсказка по­могает) — 2; замена элементов программы стереотипами в процессе выполне­ния задания — 3. Произвольная регуляция деятельности: нарушений нет — 0; выполнение при самостоятельном речевом контроле - 1; выполнение при ре­чевой регуляции исследующего — 2; выполнение только при сочетании рече­вой инструкции с прямым показом способа действия — 3.

Анализировались характер истощения, наступающего в процессе опы­та, влияние побочных раздражителей, расширение объема предлагаемых за­дач. Проводилась оценка первичных и вторичных, системных, нарушений с выделением ведущего нейропсихологического фактора и, в последующем, нейропсихологического синдрома.

Исследовались общая и специальные виды памяти (зрительная, слухо-речевая, двигательная), произвольные и непроизвольные процессы запоми­нания и воспроизведения. Изучение мнестических процессов складывалось из исследования непосредственного запечатления, анализа процесса запоми­нания и исследование опосредованного запоминания.

42

Анализ процесса запоминания проводился с помощью пробы на запо­минание 10 слов; при этом оценивался объем кратковременной памяти (ко­личество воспроизведенных слов после 1 предъявления), продуктивность за­поминания (максимальное количество слов, которое мог запомнить больной за 6 повторений), количество и характер ошибок в процессе заучивания, объ­ем долговременной памяти (количество слов, воспроизведенных через 30 минут после заучивания). По результатам данной пробы вычерчивались кри­вые памяти больных.

При оценке слухоречевой памяти больному предъявлялись серии слов, не связанные между собой по смыслу (до 4-х), оценивалось влияние гомо­генной интерференции, учитывалось как непосредственное, так и отсрочен­ное воспроизведение.

Для исследования кратковременной зрительной памяти больному предлагалось запомнить серии из 9 картинок с изображением предметов, не связанных между собой по смыслу, оценивалось влияние гомогенной интер­ференции.

Процессы произвольного запоминания исследовались с помощью за­поминания смысловых структур: фраз, рассказов.

Состояние произвольного внимания изучалось методом отсчитывания от 100 по 7 (оценка устойчивости внимания, степени истощаемости, инерт­ности) и корректурной пробой (исследование устойчивости, степени утом­ляемости, характера установки психических процессов).

Исследование двигательных функций начиналось с уточнения наличия у больного изменения силы и точности движений, нарушения тонуса, явле­ний атаксии, гиперкинезов и патологических синкинетических движений. Проявления двигательных нарушений оценивались в изучаемых группах по наличию и выраженности дефекта по 4-х балльной шкале: отсутствие — 0; легкие проводниковые пирамидные симптомы, анизорефлексия - 1; парез -2; плегия - 3 балла. Дальнейшее изучение двигательных функций опиралось на серию специальных проб, каждая из которых адресовалась прежде всего к

43

исследованию сохранности того или иного вида афферентации, необходимой для осуществления двигательного акта. Исследовались все виды праксиса: динамический, праксис позы, оральный, идеаторный, пространственный, конструктивный, а также возможность образования сложных двигательных программ и реакция выбора движения по речевой инструкции.

Исследование сохранности кинестетической основы построения дви­жений, обеспечивающейся теменными зонами коры головного мозга начина­лось с анализа сохранности глубокой чувствительности.

Исследование оптико-кинестетической организации сложного движе­ния производилось с помощью пробы на воспроизведения различных поло­жений пальцев руки по предлагаемому образцу. Нарушение кинестетической основы движения фиксировалось в случае невозможности больным сразу найти нужный набор движений, часто помогая себе другой рукой. Выявление возможных дефектов в зрительно-пространственной организации двигатель­ного акта проводилось с помощью проб на воспроизведение определенных положений руки в различных пространственных плоскостях.

Динамическая организация действий, их последовательность, способ­ность к переключению с одного действия на другое (динамический праксис), обеспечивающийся задне-лобными (премоторными) отделами коры левого полушария, регистрировалась с помощью графической пробы, пробы кулак-ребро-ладонь. Для оценки нарушений применялась 4-х балльная шкала: на­рушений нет — 0; полное выполнение трехэтапной программы при сокраще­нии количества переключений в разных плоскостях положения рук — 1; тен­денция к сокращению двигательной программы до 2 элементов — 2; выполне­ние только двухэтапной программы в одной плоскости положения руки — 3.

Динамический праксис, реализующийся на более низшем уровне, обес­печивающийся совместной работой обоих полушарий, исследовался в пробе Озерецкого на реципрокную координацию.

Анализ состояния «орального праксиса», обеспечивающегося нижними отделами пре- и постцентральной области, а также прилегающими к ней те-

44

менно-височными участками коры, проводился с помощью проб на воспро­изведение различных движений губ и языка по показу и по речевой инструк­ции. Исследование возможности выполнить движение, организованное на основе предварительной программы осуществлялось с помощью пробы на вызывание простых двигательных реакций по предварительной речевой ин­струкции и более сложных опытах с реакцией выбора по речевой инструк­ции. Исследование восприятия и воспроизведения ритмических структур предполагало оценку слухового анализа предложенного ритма и «перешиф­ровку» воспринятой слуховой структуры на серию последовательных движе­ний. Восприятие и оценка ритмов производились пробой на предъявление различных ритмов, в которой больному предлагалось указать из скольких ударов тот или иной ритм состоял.

При исследовании возможностей арифметических операций изучался автоматизированный, серийный счет и счет при переходе через десяток.

Анализ зрительных функций осуществлялся пробами на исследование зрительного восприятия реальных изображений, контуров предметов, нало­женных друг на друга изображений (проба Поппельрейтера), узнавание предметов на фоне «шума», ориентировку в пространстве (пробы на оценку положения стрелок на часах, на воспроизведение основных взаимоотноше­ний в географической карте), пространственное мышление (пробы на состав­ление фигур из отдельных блоков).

Процессы мышления исследовались пробами на понимание сюжетных картин и текстов, опытами, направленными на изучение формирования поня­тий (подбор противоположных значений, аналогий, понимание переносного смысла пословиц, окончание фраз, исключение предметов).

Результаты оценивались качественно с выделением ведущего нейроп-сихологического синдрома и количественно по 4-х балльной шкале. Полно­стью сохранное выполнение возрастающих по сложности заданий оценива­лось в 0 баллов, недоступность самого элементарного задания — в 3 балла, промежуточные оценки выставлялись в зависимости от нарастания дефекта

45

выполнения. Для количественной оценки регуляторных составляющих дея­тельности использовалась несколько дополненная шкала, предложенная Ро-щиной И.Ф. и Жариковым Г.А. (1998).

Оценка успешности выполнения различных нейропсихологических тестов больными ДЭ проводилась в сравнении с показателями количествен­ной оценки у контрольной группы, которую составили 30 человек без при­знаков сосудистого процесса, средний возраст 41,4+6,2 лет.

Нейропсихологическая симптоматика анализировалась в зависимости от стадии ДЭ, основного заболевания, лежащего в основе ДЭ, а также в срав­нении с неврологическими синдромами и данными инструментальной диаг­ностики.

По окончании исследования на каждого больного составлялось заклю­чение, отражавшее сохранные и нарушенные звенья высшей психической деятельности.

2.4. Статистическая обработка результатов исследования

Для статистической обработки применялись методы параметрической и непараметрической статистики. Вычислялись средние величины, средне­квадратичное отклонение. При высоких значениях среднеквадратических от­клонений выборка считалась неправильной, в связи с чем, для оценки досто­верности различий использовались непараметрические методы по Wilcoxon и Friedman. Оценка достоверности различий средних в правильной выборке проводилась с помощью t-критерия Стьюдента для зависимых и независимых переменных. Для оценки достоверности различий долей применялся точный критерий Фишера. Математическая обработка проводилась на компьютере с использованием программы "Statistica 4.5".

46

ГЛАВА III. КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Для оценки прогноза цереброваскулярной патологии важным является детальное изучение факторов риска, клиники и характера течения заболева­ния.

3.1. Факторы риска при ДЭ

Анализ среднего возраста больных различных стадий ДЭ показал, что в III стадии ДЭ средний возраст был статистически достоверно (р<0,01, Стью-дент) выше по сравнению с ранней стадией заболевания, что позволяет отне­сти этот показатель к потенциальным факторам риска ДЭ (таблица 3).

Таблица 3

Оценка достоверности различий среднего возраста больных в зависимости от стадии ДЭ (Wilcoxon)

 

	ДЭ1	ДЭН	дат
Средний возраст	45,37+7,26	52,03+8,23	57,38±6,63
Р1	>0,05
Р2	<0,05
РЗ	<0,05

Примечание: Р1 - оценка достоверности между I и II стадиями ДЭ; Р2 — оценка достоверности между II и III стадиями ДЭ; РЗ — оценка достоверно­сти между I и III стадиями ДЭ.

При оценке возрастных колебаний у больных ДЭ показано, что макси­мум больных ДЭ приходился на возраст в интервале 45-55 лет, что позволяет считать этот показатель критическим для развития и прогрессирования ДЭ (Диаграмма 1).

 
 
 

Соотношение мужчин и женщин было несколько увеличено в сторону женщин, что свидетельствует вероятнее всего о большей частоте их обра­щаемости за медицинской помощью (таблица 1).

Выявлено увеличение средней длительности основного заболевания и жалоб по мере прогрессирования (таблица 4).

Таблица 4

Оценка достоверности различий средней длительности основного заболева­ния в различных стадиях ДЭ (Wilcoxon)

 

Средняя длительность (в годах)	ДЭ1	ДЭ2	ДЭЗ
основного заболевания	6,26±8,76	11,31±10,32	17,0±13,55
Р1	>0,05
Р2	>0,05
РЗ	<0,05

Р1 - достоверность различий между I и II стадиями; Р2 - достоверность различий между II и III стадиями; РЗ - достоверность различий между I и III стадиями ДЭ.

При оценке длительности основного заболевания при гипертонической болезни и атеросклерозе статистически достоверных различий не получено (Р>0,05).

48

Среди факторов риска выделяли отягощенную по гипертонической бо­лезни, атеросклерозу, инсультам и деменции наследственность, наличие ней-роэндокринных нарушений (избыточная масса тела, похудание, преждевре­менное старение, ранний климакс и нарушения менструального цикла), ин­тенсивный физический и (или) умственный труд, требующий большого пси­хоэмоционального напряжения, наличие социально-стрессовых факторов, гипокинезию, курение, злоупотребление алкоголем. Учитывалось также на­личие в анамнезе черепно-мозговой травмы, менопаузы у женщин. Анамне­стически установлено, что у 63,1% больных была наследственная предраспо­ложенность к цереброваскулярной патологии (у родственников отмечались гипертоническая болезнь, атеросклероз или инсульт). Согласно нашим дан­ным у женщин наблюдались нарушения менструального цикла, у мужчин имел место факт систематического курения в течение 20 лет и больше, в 34,1% случаев заболевание связывалось со стрессовыми факторами (смерть близких родственников, неблагополучная обстановка в семье, интенсивная психоэмоциональная нагрузка на работе).

Из факторов наиболее значимыми оказались: избыточная масса тела, гиперхолестеринемия, гипергликемия. Данные факторы определялись с оди­наковой частотой в различных стадиях Анализ возрастных факторов риска показал, что у мужчин старше 55 лет одинаково часто диагностируется как П-ая, так и Ш-я стадии ДЭ.

Из органов-мишеней у наших больных наиболее часто наблюдалось поражение сетчатки глаза. Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки имело место у 82% больных с ДЭ I стадии, одинаково часто у муж­чин и женщин и достигало 100% у больных с ДЭ III стадией. Вторым, наибо­лее часто поражаемым органом, являлся миокард. Гипертрофия левого желу­дочка (ГЛЖ) обнаружена у 42% больных с ДЭ I стадией и 71,4 - 75,4% у больных II и III стадиями ДЭ (чаще по сравнению с ДЭ I стадией р<0,01).

Исследование влияния наследственности на развитие и прогрессирова-ние ДЭ показало, что у лиц с неотягощенной наследственностью  возникно-

49

вение ДЭ встречалось в 36,9% случаев, при отягощенной наследственности по гипертонической болезни и инсультам в целом в 63,1% случаев. Однако динамика этого фактора риска по мере прогредиентности заболевания не прослеживается (таблица 5).

Таблица 5 Роль наследственности в возникновении ДЭ

 

Наследственность	Общее число	%	ДЭ1	ДЭ2	ДЭЗ
не отягощена	31	36,5%	8(42,1%)	10(23,8%)	8 (33,3%)
отягощена по ГБ	35	41,2%	7 (57,9%)	22(52,4%)	8 (33,3%)
отягощена по ОНМК	19	22,4%	4(21,1%)	10 (23,8%)	8 (33,3%)

Анализ характера течения ДЭ показал, что преобладания какого-либо варианта течения заболевания в зависимости от стадии ДЭ не выявлено (р>0,05). В I стадии ДЭ чаще всего наблюдались медленно-прогредиентный (36,8%), перманентный (31,6%) и пароксизмальный (21,1%) типы течения, медленно-прогредиентный с пароксизмами тип течения наблюдался реже (10,5). Результаты представлены в таблице 6.

Таблица 6

Оценка достоверности различий в характере течения заболевания в зависимости от стадии

 

Характер течения	ДЭ1		ДЭН		ДЭШ		Р1	Р2	РЗ
N	%	N	%	N	%
перманентный	6	31,6	17	40,5	8	33,3	0,5	0,5	0,9
медленно-прогрессирующий	7	36,8	9	21,4	8	33,3	0,2	0,3	0,8
медленно-прогрессирующий с пароксизмами	3	15,8	12	28,6	7	29,2	0,2	0,9	0,2
пароксизмальный	3	15,8	3	7,1	1	4,2	0,3	0,6	0,1
интермиттирующий	-	-	1	2,4	-	-		-	-

*Р1 - достоверность различий между I и II стадиями; Р2 — достовер­ность различий между II и III стадиями; РЗ - достоверность различий между I и III стадиями.

50

При I стадии ДЭ наблюдались пароксизмальные состояния в виде сим-патоадреналовных (26,3%) или ваго-инсулярных (5,3%) кризовых состояний. Преходящих нарушений мозгового кровообращения и инсультов у больных ДЭ I стадии не было.

Во II стадии ДЭ нарастает частота симпато-адреналовых пароксизмов в виде гипертонических кризов средней и тяжелой степени тяжести (47,6%), уменьшается частота вагоинсулярных пароксизмов (7,1%), появляются пре­ходящие нарушения мозгового кровообращения (35,7%), а в отдельных слу­чаях — малый инсульт (21,4%).

Характер течения атеросклеротической энцефалопатии носил преиму­щественно перманентный характер (57,1%), в то время как при гипертониче­ской энцефалопатии во II стадии одновременно с перманентным (35,7%) ти­пом увеличивается частота встречаемости медленно-прогредиентного (25,0%) и медленно-прогредиентного с пароксизмами (39,3%) типов течения.

ОНМК в анамнезе зафиксированы в 62,5% случаев, из них ПНМК — 12,5% и инсульты с последующим восстановлением двигательных и речевых функций - 20,8%. Часты гипертонические кризы (29,4%).

3.2. Анализ субъективных признаков дисциркуляторной

энцефалопатии

Среди субъективных признаков наиболее частыми были жалобы на го­ловную боль различного характера, локализации и интенсивности (92,9%), головокружения системного и несистемного характера (70,2%), повышенную утомляемость (65,5%), снижение памяти (63,1%), шум в ушах, голове, ушах (47,6%), расстройство сна (46,4%). Реже встречаются жалобы на снижение настроения (41,6%), повышенную раздражительность (36,9%), нарушение зрения (25%) и другие (20%).

Анализ субъективных признаков заболевания показал следующее. По мере прогрессирования заболевания не выявлено достоверных различий в

51

частоте жалоб на снижение памяти, повышенную утомляемость, снижение настроения, расстройство сна и нарушение зрения.

В то же время частота жалоб на шум в ушах увеличивается с прогрес-сированием заболевания (р„ <0,05), а частота жалоб на головную боль и по­вышенную раздражительность уменьшается (р_ц<0,05).

Частота жалоб на головокружение увеличивается во II стадии заболе­вания по сравнению с I стадией, а в III стадии уменьшается.

Как видно из таблицы 7 в клинической картине I (легкой) стадии ДЭ доминируют жалобы на головную боль (94,7%), повышенную раздражитель­ность (68,4%), головокружение (57,9%), расстройство памяти (57,9%) и по­вышенную утомляемость (52,6%). Остальные жалобы встречаются реже.

Таблица 7

Оценка достоверности различий частоты жалоб в зависимости

от стадии (Fisher)

 

Жалобы	ДЭ1	ДЭИ	дат	Р1	Р2	РЗ
Головная боль	94,7%	95,2%	79,2%	0,9	0,04	0,1
Головокружение	57,9%	80,9%	58,3%	0,07	0,025	0,9
Шум в ушах	26,3%	52,4%	54,2%	0,029	0,89	0,03
Снижение памяти	57,9%	64,3%	62,5%	0,65	0,88	0,76
Утомляемость	52,6%	73,8%	58,3%	0,061	0,099	0,71
Расстройство сна	47,4%	47,6%	41,7%	0,99	0,63	0,70
Раздражительность	68,4%	42,9%	29,2%	0,07	0,27	0,009
Снижение настроения	47,4%	30,9%	54,2%	0,24	0,063	0,66
Нарушение зрения	21,1%	23,8%	29,2%	0,83	0,63	0,55
Боли в области сердца	10,5%

Р1 —достоверность различий между I и II стадиями; Р2 — достоверность различий между II и III стадиями; РЗ - достоверность различий между I и III стадиями ДЭ.

Жалобы больных возникали после физического или умственного пере­напряжения, стрессовых ситуаций и часто носили непостоянный характер. Головная боль чаще всего отмечалась в височных областях (47,4%), другая

52

локализация головной боли встречалась в единичных случаях. Характер ее носил в 47,4% случаев распирающий или сжимающий характер, а в 31,6% -тупость или тяжесть. Головокружение носило несистемный характер и у 31,6% больных провоцировалось подъемом артериального давления. В 5,3% случаев зарегистрировано системное головокружение, отличавшееся посто­янством. Шум в голове, ушах наблюдался у 26,3% больных и только при по­вышении АД. На снижение памяти в виде забывчивости жаловалось 36,8% больных, а на текущие события - 21,3%. В 42,1% случаев больные отрицали у себя снижение памяти. Кроме этого часты были жалобы невротического характера - нарушения сна в виде трудностей засыпания (36,8%), повышен­ную раздражительность (31,6%), снижение настроения (47,4%), боли в облас­ти сердца в состоянии покоя (10,5%).

Достоверных различий между атеросклерозом и гипертонической бо­лезнью по субъективным признакам в I стадии ДЭ обнаружено не было (р<0,05, Fisher).

Во II стадии ДЭ наиболее частыми жалобами также являлись жалобы на головную боль (93,3%), головокружение (75,5%), повышенную утомляе­мость (68,9%), расстройство памяти (60%). Реже встречались жалобы на шум в ушах (48,9%), расстройство сна (44,4%), раздражительность (40%) и другие жалобы. При статистической обработке результатов получено увеличение частоты жалобы на шум в ушах (таблица 7).

Головная боль локализовалась чаще всего в затылочной и лобной об­ластях, чуть реже в височных, в 21,4% регистрировалась диффузная головная боль и в 11,9% - мигрирующая. Характер головной боли оказался зависимым от основного заболевания. Если при гипертонической энцефалопатии преоб­ладала головная боль распирающего, сжимающего, пульсирующего и жгуче­го характера, то у больных атеросклеротической энцефалопатией превали­ровали жалобы на преимущественно тупой, ломящий характер головной бо­ли, в виде ощущения тяжести в голове. В отличие от гипертонической энце­фалопатии, больные с атеросклерозом достоверно чаще предъявляли жалобы

53

на головокружение, снижение памяти, повышенную утомляемость, наруше­ние зрения, боли в области сердца (таблица 8).

Таблица 8

Оценка достоверности различий в частоте встречаемости жалоб больных атеросклеротической и гипертонической энцефалопатией

 

Жалобы	АЭ	ГЭ	P(Fisher)
Головная боль	100%	100%	>0,05
Головокружение	71,4%	92,9%	<0,05
Шум в ушах	42,9%	39,3%	>0,05
Снижение памяти	92,9%	46,4%	<0,05
Повышенная утомляемость	85,7%	57,1%	0,05
Нарушение сна	28,6%	46,4%	>0,05
Повышенная раздражительность	50%	28,6%	>0,05
Снижение настроения	28,6%	28,6%	>0,05
Нарушение зрения	35,7%	7,1%	<0,05
Боли в области сердца	35,7%	-	-

В III (выраженной) стадии ДЭ отмечается некоторая смена главенст­вующих жалоб больных. По сравнению с Г и II стадиями, уменьшается час­тота жалоб на головную боль (79,2%, р<0,05, Fisher). Одновременно она пе­рестает быть столь интенсивной и описывается больными как чувство тяже­сти, давления, тупости в голове (84,2%). Распирающий, пульсирующий ха­рактер головной боли встречается редко (15,8%). Чаще всего встречалась за­тылочная (36,8%), лобная (21,1%) и височная (21,1%) локализации головной боли. Кроме этого, больных часто беспокоило снижение памяти (62,5%), го­ловокружение (58,3%), повышенная утомляемость (58,3%), шум в ушах (54,2%), снижение настроения (54,2%). Остальные жалобы встречались редко (таблица 7).

В целом можно говорить об уменьшении среднего количества жалоб при прогрессировании заболевания (диаграмма 2).

 
 
 

3.3. Данные объективного неврологического обследования

больных дисцикуляторной энцефалопатией

Прослеживалось четкое нарастание степени выраженности практиче­ски всех неврологических расстройств. Распределение частоты встречаемо­сти различных неврологических синдромов в различных стадиях ДЭ пред­ставлено в таблице 9.

Таблица 9

Распределение неврологических синдромов в зависимости

от стадии ДЭ

 

Синдром	ДЭ1		ДЭ2		ДЭЗ		Итого:
абс. ч.	%	абс. ч.	%	абс. ч.	%	абс. ч.	%
неврозоподобный	2	10,5	-	-	-	-	2	2,3
микроочаговый	9	47,4	6	13,3	-	-	15	17,9
амиостатический		-	14	31,1	11	55	25	29,8
пирамидный	4	21,05	12	26,7	6	30	22	26,2
псевдобульбарный	-	-	2	4,4	-	-	2	2,3
вест-дискоорд-й	4	21,05	9	20	-	-	13	15,5
деменция	-	-	-	-	2	10	2	2,3
псевдотуморозный	-	-	1	2,2	-	-	1	1,2
психоорг-й	-	-	1	2,2	-	-	1	1,2
беттолепсия	-	-	-	-	1	5	1	1,2

55

Как видно из таблицы 9 в общей массе больных ДЭ наиболее часто встречаются случаи с преобладанием амиостатического (29,8%) и пирамид­ного (26,2%) синдромов. Доля больных с вестибуло-мозжечковыми рас­стройствами составила 15,5%, с микроочаговой симптоматикой — 17,9%. Ре­же диагностировался неврозоподобный синдром.

Сравнительный анализ субъективных и объективных признаков ДЭ I стадии показал, что первые выражены в большей степени. При неврологиче­ском обследовании у всех больных выявлялась рассеянная органическая «микросимптоматика», которая не укладывалась в единый синдром: нистагм (66,7%), центральный парез VII и XII пар черепных нервов (11,1%), анизо-рефлексия (44,4%), симптомы орального автоматизма (66,7%), гипомимия (22,2%), болезненность точек Керера (22,2%), гипестезия в области иннерва­ции I ветви тройничного нерва (22,2%), тремор конечностей (33,3%), асинер­гия Бабинского (22,2%), снижение фотореакций (22,2%), кистевые патологи­ческие знаки (11,1%), оживление сухожильных рефлексов (22,2%).

Вестибулярные расстройства (21,1%) характеризовались жалобами на головную боль затылочной или затылочно-височной локализации, приступа­ми головокружения, преимущественно несистемного характера, сопровож­давшегося шумом в голове, нарушением зрения в виде мелькания мушек пе­ред глазами. Данные жалобы были непостоянными и наблюдались при по­вышении АД. В межприступный период больных беспокоила повышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, тревожность, нарушение сна в виде трудностей засыпания. В неврологическом статусе наблюдались гори­зонтальный нистагм (75%), пошатывание в позе Ромберга (50%), легкая атак­сия при выполнении координаторных проб (75%), адиадохокинез (75%), атаксия при ходьбе (50%).

При пирамидном синдроме (21,1%) головная боль носила преимуще­ственно диффузный пульсирующий характер, в 50% случаев сопровождалась головокружением с нарушением зрения. Объективно выявлялась анизореф-лексия (75%), слабость конвергенции (75%), асимметрия лицевой мускулату-

56

ры (50%), патологическими стопными знаками (25%), девиацией языка (50%). В целом у больных наблюдалось 2-3 симптома со стороны пирамид­ной системы, что позволяло выделять пирамидный синдром.

Астено-невротический синдром диагностирован в 10,5% случаев и проявлялся непостоянной головной болью, мигрирующего характера, повы­шенной утомляемостью, раздражительностью, снижением настроением. В неврологическом статусе преобладали признаки повышенной возбудимости нервной системы: высокие сухожильные рефлексы, тремор пальцев рук, вы­раженная вегетативная лабильность. У этих больных не наблюдалось жалоб на головокружение и шум в ушах.

Экстрапирамидные, псевдобульбарные и психоорганические расстрой­ства для I стадии ДЭ не характерны.

Приводим клинический пример больного ДЭ I стадией.

Больной Пегов Иван Ильич, 52 лет, образование высшее, № истории болезни 2671/375 находился на лечении в кардиологическом отделении ОКБ № 3 с диагнозом: Артериальная гипертензия II ст., риск III.

Предъявлял жалобы на непостоянные головные боли диффузной лока­лизации, сжимающего характера, провоцирующиеся повышением АД, сни­жение памяти на текущие события, эпизодически утомляемость.

Жалобы беспокоят в течение 5 лет, случаи повышения артериального давления - в течение 7 лет, рабочее АД - 130/90, максимальные цифры АД — 170/100, наследственность отягощена по линии матери — артериальная гипер­тензия; гипотензивные препараты принимает нерегулярно.

В неврологическом статусе: Менингеальных знаков нет. Глазные щели симметричные. Фотореакции снижены. Объем движений глазных яблок пол­ный. Корнеальный рефлекс сохранен. Функция мимических мышц не нару­шена. Голос сохранен, дизартрии, дисфагии нет, язык по средней линии. В позе Ромберга - пошатывание. Тонус мышц нормальный, сухожильные реф­лексы симметричные, патологических нет. Легкие симптомы орального ав­томатизма (рефлекс Маринеску-Радовичи).

57

КТ головного мозга: патологии не обнаружено.

УЗДГ МАГ: умеренная венозная дисциркуляция.

Офтальмоскопия: фоновая ангиопатия сетчатки.

Нейропсихологическое исследование: При исследовании больного вы­явлены легкие расстройства нейродинамических параметров деятельности, кинестетическая апраксия, акустико-мнестическая афазия, умеренные нару­шения кратковременной памяти и внимания по типу повышенной тормози-мости следов интерферирующими воздействиями.

Диагноз: Гипертоническая энцефалопатии I стадии. Артериальная ги-пертензия II ст., риск III. Микроочаговый синдром.

Как видно из клинического примера, нейропсихологическая симптома­тика более выражена, чем неврологическая.

Объективная неврологическая симптоматика во II стадии ДЭ во мно­гом зависела от локализации и степени выраженности дисциркуляторных расстройств. В целом она обнаруживала тенденцию к нарастанию. Если в I стадии ДЭ неврологический синдром был представлен в подавляющем боль­шинстве 2-3 симптомами, то во II стадии отмечается нарастание количества симптомов поражения той или иной сферы; наряду с симптомами поражения, определяющими ведущий неврологический синдром, отмечалась рассеянная органическая симптоматика. Микроочаговая симптоматика проявлялась уве­личением числа объективных неврологических симптомов, однако при этом выделить какой-либо ведущий синдром не удавалось.

Наиболее часто выявлялись амиостатический (31,1%) и пирамидный (26,7%) синдромы. Достоверно уменьшается частота встречаемости микро­очагового синдрома (р_и<0,05). Отмечается появление псевдобульбарных рас­стройств (4,4%), псевдотуморозного (2,2%) и психоорганического синдромов (2,2%). Неврозоподобный синдром во II стадии ДЭ не встречался.

Пирамидный синдром проявлялся анизорефлексией (60%), легким ге-мипарезом (30%), асимметрией глазных щелей (30%), центральным парезом VII и XII пар черепных нервов (40%), снижением фотореакций (20%), пато-

58

логическими рефлексами (20%), гиперрефлексией (30%), слабостью конвер­генции (10%), в 30% случаев сопровождался экстрапирамидной симптома­тикой в виде гипомимии, либо повышения тонуса по экстрапирамидному ти­пу, а также псевдобульбарными расстройствами (симптомы орального авто­матизма - 40%).

Вестибуло-мозжечковый синдром у 44,4% больных сочетался с легкой пирамидной симптоматикой, нарушения координации у больных были более выраженными, чем в I стадии ДЭ. Приводим клинический пример.

Больная Самсонова Нина Ивановна, 47 лет, юрист, № истории болезни 4040/582. При обследовании предъявляла жалобы на постоянную головную боль в теменных областях, сжимающего характера, провоцирующуюся изме­нением атмосферного давления, преимущественно по утрам, сопровождаю­щаяся несистемным головокружением, шаткостью при ходьбе. Головокруже­ние усиливается при наклонах и поворотах головы, сопровождается легким постоянным шумом в ушах. Расстройство памяти отрицает, эпизодически отмечает у себя повышенную утомляемость, раздражительность, слезли­вость.

Вышеописанные жалобы беспокоят в течение 13-ти лет, диагноз арте­риальной гипертонии установлен в течение 4-х последних лет. Рабочее АД 130/80 мм рт. ст., максимальные цифры АД 200/100 мм рт. ст. наследствен­ность отягощена по артериальной гипертезии.

В неврологическом статусе: Менингеальных знаков нет. Обоняние со­хранено. Фотореакции живые. Глазные щели симметричные. Объем движе­ний глазных яблок полный. Корнеальный рефлекс живой. Асимметрия носо-губных складок. Установочный нистагм в обе стороны. Голос не изменен, дизартрии нет, язык по средней линии. Парезов, параличей нет, сухожильные рефлексы симметричные, патологических нет. Тонус мышц не изменен. В позе Ромберга — пошатывание, пальценосовую пробу выполняет с промахи-ванием слева, адиадохокинез слева, атаксия при ходьбе. Легкие симптомы орального автоматизма.

59

Офтальмоскопия: фоновая ангиопатия сосудов сетчатки.

КТ головного мозга: признаки дисциркуляторной энцефалопатии.

УЗДГ МАГ и транскраниальная допплерография: признаки вертеб-ральной дисциркуляции.

Нейропсихологическое исследование: При исследовании больной вы­явлены умеренные расстройства нейродинамических и активационных пара­метров деятельности, умеренные нарушения кратковременной памяти и вни­мания, эмоциональные расстройства, конструктивная апраксия, легкая кине­стетическая апраксия. Указанные нарушения свидетельствуют о преимуще­ственной заинтересованности глубоких структур мозга на уровне ствола, а также правой теменно-затылочной области.

Диагноз: ДЭ Пстадии. Артериальная гипертензия. Вестибуло-мозжечковый синдром.

Во II стадии ДЭ появляются экстрапирамидные растройства в виде по­вышения тонуса по экстрапирамидному типу (42,9%), гипомимии (50%), олигобрадикинезии (28,6%), тремора рук (7,1%). В 42,9% случаев экстрапи­рамидная симптоматика сочеталась с легкими пирамидными расстройствами.

Приводим клинический пример. Больной Бочкарев Николай Викторо­вич, 46 лет, образование среднее, инвалид II группы, № истории болезни 6842/945, находился на лечении в отделении кардиологии ОКБ № 3 с диагно­зом: Артериальная гипертензия II ст., риск III. ИБС: стенокардия напряже­ния, II функциональный класс. Облитерирующий атеросклероз нижних ко­нечностей.

Предъявлял жалобы на непостоянную головную боль в затылочной об­ласти, тупую, провоцируется понижением АД, эмоциональным напряжени­ем; непостоянное головокружение при наклонах головы, сопровождающееся общей слабостью. Расстройство памяти отрицает, отмечает непостоянное по-перхивание, трудности при засыпании, дрожание конечностей.

60

Считает себя больным в течение года. Курит. Рабочее АД 130/80, мак­симальное АД 170/90, гипотензивные препараты принимает непостоянно. Частые гипертонические кризы.

В неврологическом статусе: Менингеальных знаков нет. Глазные щели, зрачки симметричные, фотореакции вялые. Объем движений глазных яблок сохранен. Корнеальный рефлекс живой. Легкая асимметрия носогубных складок. Нистагма нет. Голос сохранен, дисфагии, дизартрии нет, язык по средней линии. Тремор правой руки. Гипокинезия. Мышечный тонус повы­шен по экстрапирамидному типу, больше в ногах. Гипомимия. Сухожильные рефлексы оживлены, симметричные, рефлекс Россолимо справа. Умеренные рефлексы орального автоматизма. Чувствительность сохранена.

Офтальмоскопия: фоновая ангиопатия сосудов сетчатки.

КТ головного мозга: расширение субарахноидальных пространств, признаки дисциркуляторной энцефалопатии.

УЗДГ МАГ: признаки уплотнения сосудистой стенки.

Нейропсихологическое исследование: Модально-неспецифические на­рушения кратковременной памяти и внимания. Легкая динамическая апрак-сия вследствие расстройства реципрокной координации. Нарушение слухо-моторных координации.

Таким образом, у больного на фоне четкого амиостатического синдро­ма имеются признаки поражения пирамидного пути (вялые фотореакции, па­тологические рефлексы сгибательного типа) и псевдобульбарные расстрой­ства (умеренные симптомы орального автоматизма).

При прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии прослежива­ется четкое нарастание степени выраженности практически всех неврологи­ческих расстройств. В неврологическом статусе больных ДЭ III превалиру­ют амиостатические расстройства (54,2%), реже встречается пирамидный синдром в качестве ведущего (33,3%), появляются признаки деменции (8,3%). Не выявлялись микроочаговый и вестибуло-дискоординаторный син­дромы.

61

Оценка достоверности различий частоты встречаемости различных неврологических симптомов в зависимости от стадии ДЭ представлена в таб­лице 10.

Таблица 10

Оценка достоверности различий частоты встречаемости различных неврологических синдромов по мере прогрессирования ДЭ

 

Синдром	ДЭ1		ДЭ2		ДЭЗ		Р (Fisher)
абс. ч.	%	абс. ч.	%	абс. ч.	%	PI	Р2
неврозоподобный	2	10,5	-	-	-	-	<0,01	-
микроочаговый	9	47,4	4	9,5	-	-	<0,05	0,01
амиостатический	-	-	16	38,1	13	54,2	<0,01	>0,05
пирамидный	4	21,1	11	26,2	8	33,3	>0,05	>0,05
псевдобульбарный	-	-	1	2,4	-	-	-	-
вест-дискоорд-й	4	21,1	8	19,1	-	-	-	-
деменция	-	-	-	-	2	8,3	-	-
псевдотуморозный	-	-	1	2,4	-	-	-	-
психоорг-й	-	-	1	2,4	-	-	-	-
беттолепсия	-	-	-	-	1	4,2	-	-

Р1 - достоверность различий между I и II стадиями; Р2 - достоверность различий между II и III стадиями.

Дальнейшее нарастание патологического процесса ведет к углублению неврологической симптоматики. В III стадии ДЭ мозжечковые расстройства характеризуются постоянной выраженной атаксией, нейросенсорной туго­ухостью. Амиостатический синдром в III стадии ДЭ преобладает в клиниче­ской картине 41,6% больных. Выраженность мышечной ригидности в боль­шинстве случаев преобладает над тремором. Характерно сочетание с други­ми неврологическими расстройствами: признаками пирамидной и мозжечко­вой недостаточности, а также с псевдобульбарными проявлениями.

Приводим клинический пример. Больная Галибина Клавдия Петровна, 64 лет, образование среднее, инвалид II группы, № истории болезни 2899/339.

62

Предъявляла жалобы на непостоянную головную боль в виде тяжести в левой височно-теменной области, сопровождается головокружением несис­темного характера, связывает с повышением АД. Отмечает забывчивость, появление мелькания «мушек» при повышении АД, боли в области сердца в состоянии покоя.

Вышеописанные жалобы беспокоят в течение 2-х лет. Рабочее АД 160/100, максимальное АД - 240/140 мм рт. ст. Длительность заболевания ар­териальной гипертензией — 14 лет, наследственность отягощена по линии ма­тери. В анамнезе — преходящие нарушения мозгового кровообращения, ин­сульт в бассейне левой средней мозговой артерии.

В неврологическом статусе: Менингеальных знаков нет. Глазные щели, зрачки симметричные. Фотореакции снижены. Слабость конвергенции. Кор-неальный рефлекс снижен. Легкая асимметрия носогубных складок. Нистаг­ма нет. Глоточный рефлекс живой, язык по средней линии. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Тремор левой руки, брадикинезия, по­ходка мелкими шагами, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидно­му типу справа. Анизорефлексия d>s.

УЗДГ МАГ: Стеноз левой средней мозговой артерии, признаки атеро­склероза общей сонной артерии.

Офтальмоскопия: фоновая ангиопатия сетчатки.

КТ головного мозга: выраженные признаки дисциркуляторной энцефа­лопатии.

Нейропсихологическое исследование: Признаки смешанной деменции корково-подкоркового типа, субкомпенсация.

Диагноз: ДЭ III стадии. Артериальная гипертензии Шст., риск IV. Ате­росклероз сосудов головного мозга. Последствия перенесенного в 1994 году ишемического инсульта в бассейне ЛСМА в виде правосторонней пирамид­ной недостаточности. Амиостатический синдром. Синдром сосудистой де­менции корково-подкоркового типа, субкомпенсация. Стеноз левой средней мозговой артерии.

63

В целом, неврологическая симптоматика в III стадии ДЭ характеризо­валась появлением 2-3 основных неврологических синдромов, из которых, в ряде случаев, трудно было выделить ведущий.

64 ГЛАВА IV. ПОКАЗАТЕЛИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА У БОЛЬНЫХ

ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПО ДАННЫМ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДОППЛЕРОГРАФИИ (УЗДГ)

Для уточнения характера мозговой гемодинамики и выяснения воз­можной взаимосвязи их с динамикой клинических проявлений ДЭ нами про­ведено дуплексное сканирование сосудов шеи и транскраниальная допплеро-графия средней мозговой артерии (СМА).

При исследовании экстракраниального отдела сосудистой системы го­ловного мозга в 38% случаев была выявлена патологическая извитость ОСА с двух сторон. Статистически достоверной разницы между правой и левой ОСА не получено (фи-критерий Фишера 0,416; Р>0,5). Распределение этого признака по стадиям составило при ДЭ I стадии - 35,7%; при ДЭ II ст. -41,9% и при ДЭ III ст. - 31% больных. Таким образом, извитость сонных ар­терий была характерна для всех больных, независимо от стадии ДЭ и этиоло­гии (фи-критерий 0,523; Р>0,6).

Атеросклеротические изменения выявлены у 24% больных. При этом отмечалось уплотнение стенки артерии, выявлялись атеросклеротические бляшки, разрыхление и увеличение интимы сосудов. Разброс показателей ве­личины комплекса интима-медиа (КИМ) оказался значительным и колебался от 0,5 до 2,8 мм при среднем 1,25+0,04 мм. Окклюзии ОСА в наших исследо­ваниях не было.

Величина КИМ увеличивалась у больных ДЭ от 1,05 до 1,41 мм и по данным однофакторного дисперсионного анализа отличалась от толщины КИМ в контрольной группе (таблица 11). Однако у обследованных больных отмечалось только легкое или умеренное поражение интимы сосудистой стенки, которое не могло быть существенным препятствием для притока кро­ви к мозгу.

65

Таблица 11

Величина комплекса интима-медиа при ДЭ

 

Группы	п	М(мм)	СКО	F	Р	FKD
ДЭ1	46	1,05	0,47
ДЭП	70	1,25	0,44
ДЭШ	41	1,41	0,48
контроль	48	0,93	0,21	12,13	<0,001	2,65

Изменения мозгового кровотока в экстра- и интракраниальных отделах определялись стадией заболевания и характером основного заболевания ле­жащего в основе ДЭ.

При гипертонической энцефалопатии (ГЭ) линейная скорость кровото­ка (ЛСК) в ОСА составила в среднем 27,58+2,24 см/с. Учитывая большой разброс данных мы применили непараметрический метод статистики по Wil-сохоп. Результаты представлены в таблице 12.

Таблица 12

Оценка достоверности различий средней линейной скорости кровотока ОСА между больными ГЭ и контрольной группой

(по Wilcoxon)

 

	ГЭ1	ГЭИ	ГЭШ	Контроль
п	46	70	41	48
М	26,46	28,57	26,21	30,37
СКО	5,96	7,97	7,04	3,7
р	<0,01	<0,01	<0,01

Как видно из таблицы средняя ЛСК в ОСА уменьшается, начиная с первой стадии ГЭ. Ее нормализация наблюдается во II стадии ГЭ, но при этом она остается достоверно ниже, чем у больных контрольной группы.

Результаты анализа характера изменений ЛСК в зависимости от стадии ГЭ и право-левой асимметрии представлен в таблице 13.

66

Таблица 13

Параметры УЗДГ ОСА при ГЭ (по Стьюденту)

 

		N	V ср. (см/с)
М+а	Т	Р
ГЭ1	справа	23	27,27±8,22	0,76	>0,05
слева	23	26,52+3,1	2,31	<0,05
гэи	справа	35	26,4+7,02	1,68	>0,05
слева	35	25,16+4,49	4,39	<0,01
гэш	справа	20	24,6±7,91	2,72	>0,05
слева	20	27,20±6,60	2,86	<0,01
Контроль	справа	30	30,06+4,22	-	-
слева	30	30,93±3,44	-	-

Во всех случаях достоверность различия показателей в группах пред­варительно оценивалась путем однофакторного дисперсионного анализа и, только при получении статистически значимого результата, применялся t-критерий Стьюдента.

Анализ данных УЗДГ ОСА при ГЭ I ст. (табл. 13) показал снижение (р<0,05) средней ЛСК слева (26,52+3,1 см/с) по сравнению с контрольной группой (30,93+3,44 см/с).

При ГЭ II ст. в ОСА слева продолжала снижаться средняя (25,16 + 4,49 см/с; в контрольной группе 30,93 + 3,44 см/с) ЛСК (р<0,01)[таблица 13].

Уровень линейной скорости кровотока у больных ГЭ III ст. оставался низким и был сопоставим с показателями во П-й стадии ГЭ (таблица 13).

Оценивая ЛСК по ОСА, можно констатировать, что по мере прогресси-рования заболевания происходит ее снижение. Обращает на себя внимание тот факт, что если в ГЭ I-II ст. этот процесс был характерен только для левой ОСА, то в III стадии ГЭ - для обеих ОСА.

Несмотря на наличие асимметрии ЛСК по левой и правой сонным ар­териям, площади их поперечного сечения в систолу оказались одинаковыми

67

(0,44+0,01 мм²). Изменение этого показателя в зависимости от стадии ГЭ представлено в таблице 14.

Таблица 14 Площадь поперечного сечения ОСА при ГЭ (по Wilcoxon)

 

	ГЭ1	ГЭИ	ГЭШ	Контроль
п	39	63	29	30
М (мм2)	0,41	0,46	0,46	0,30
ско	0,12	0,12	0,08	0,06
р	<0,01	<0,01	<0,01

Как следует из таблицы площадь поперечного сечения сонных артерий достоверно увеличивалась у больных ГЭ по сравнению с контрольной груп­пой (Р<0,01).

Объемный кровоток ОСА при ГЭ составил в среднем 615,28+16,02 мл/мин, что было достоверно выше по сравнению с контрольной группой (567,8+25,0; Р<0,05). Особенности распределения показателей объемной средней скорости кровотока ОСА в зависимости от стадии ГЭ представлены в таблицы 15.

Таблица 15

Оценка достоверности различий средней объемной скорости кровотока ОСА между больными ГЭ и контрольной группой

(по Wilcoxon)

 

	ГЭ1	ГЭП	ГЭШ	Контроль
п	46	70	41	48
М (мл/мин)	604,92	616,34	625,71	567,76
СКО	220,63	198,02	187,12	107,42
Р	>0,05	>0,05	<0,05

68

Как видно из представленных данных, достоверное увеличение средней объемной скорости кровотока происходит в III стадии ГЭ.

При атеросклеротической энцефалопатии (АДЭ) в 1-й стадии наблю­далось снижение средней ЛСК по ОСА (таблица 16).

Таблица 16

Параметры УЗДГ ОСА при АДЭ

 

	IR		PI		Vcp.		vo6.
М+а	Р	М+а	Р	М+а	Р	М+а	Р
АДЭ1	0,71+0,06	>0,05	1,70+0,42	>0,05	26,46+6,6	0,01	601,7+20,4	>0,05
АДЭП	0,72+0,08	>0,05	1,73+0^7	>0,05	28,94+8,3	>0,05	217,4+167,5	<0,01
АДЭШ	0,76+0,09	>0,05	1,82+0^4	0,05	48,7+14,6	>0,05	253,6+194,6	0,01
Контроль	0,70+0,04	-	1,57+0,33	-	30Д5+4Д	-	572,98+118,5	-

Во II стадии АДЭ показатели ЛСК по ОСА соответствуют таковым в контрольной группе, но происходит значительное снижение объемной скоро­сти кровотока (таблица 16).

У больных АДЭ III ст., помимо сохраняющегося снижения ОСК, заре­гистрирован рост индекса пульсации (PI). Он характеризует состояние пери­ферического сопротивления сосудов и подтверждает наличие структурных нарушений в стенке ОСА при АДЭ III стадии (таблица 16).

В то же время диаметр ОСА при АДЭ III ст. по сравнению с АДЭ I ст. увеличивается незначительно (7,3+0,77 мм против 6,2+1,06 мм; Т=4,0; Z=l,96;P<0,05).

Патологическая извитость позвоночной артерии (ПА) у наших больных наблюдалась в 24% случаев. Статистически достоверной разницы между сто­ронами не получено (фи-критерий Фишера 0,562; Р>0,5). При ДЭ I ст. пато­логическая извитость встречалась у 21,4%; при ДЭ II ст. - у 25,6% и при ДЭ

69

III ст. - у 13,8% больных. Вычисление значимости различий процентов по методу углового преобразования Фишера показало, что различие в группах больных по частоте встречаемости извитости ПА недостоверно (фи-критерий 0,513; Р>0,6). Как и в случае с ОСА, по-видимому, на характер гемодинами-ческих нарушений в исследуемых группах влияют процессы системного ха­рактера.

Оценка показателей линейной скорости кровотока по ПА при помощи однофакторного дисперсионного анализа показала достоверное их изменение у больных ГЭ (таблица 17). Сравнение этих данных между исследуемыми группами по t-критерию Стьюдента (Pi) и по Wilcoxon (P2) показало досто­верное снижение средней линейной скорости кровотока ПА у больных ГЭ II ст. по сравнению с контрольной группой (Р1<0,05; Р2<0,01).

Таблица 17

Показатели средней линейной скорости кровотока ПА при ГЭ (однофакторный дисперсионный анализ)

 

Стадии ГЭ	п	М (см/с)	СКО	F	Р
ГЭ I	50	22,05	6,12
ГЭ II	73	19,42	5,85
ГЭ III	38	21,24	6,72
Контроль	48	21,60	4,99	3,053	<0,05

Объемная скорость кровотока у больных разными стадиями ГЭ досто­верно не отличалась (р>0,05). Вероятнее всего, показатели кровотока в ОСА по сравнению с ПА являются более динамичными и их оценка клинически значима.

При атеросклеротической ДЭ I ст. основные показатели УЗДГ ПА не отличались от контрольной группы (таблица 18).

70

Таблица 18

Параметры УЗДГ ПА при АДЭ (по Wilcoxon)

 

	IR		PI		Vcp.		vo6.
М+а	Р	М+а	Р	М+а	Р	М+а	Р
АДЭ1	0,67+0,06	>0,05	1,2+0,19	Х),05	21,41+4,9	Х),5	114,87+4838	>0,5
АДЭП	0,69+0,06	0,05	139+0,24	>0,05	16,1±7,8	0,02	76,92+88,88	5
АДЭШ	0,68+0,09	>0Д	137+0,46	ОД	29,5+8,1	>0,5	81,4+42,02	0,01
Контроль	0,66+0,05	-	1,25+0,23	-	20,83+5,04	-	117,44+23,12	-

Однако во 2-й стадии АДЭ наблюдается увеличение индекса рези-стентности и уменьшение средней и объемной скоростей кровотока (таблица 18).

При АДЭ III ст. сохраняется тенденция к снижению объемной скорости кровотока (таблица 18).

Статистически достоверной разницы величины диаметра ПА у больных разными стадиями АДЭ не получено (Р > 0,5; Т 54,0-58,5; Z 0,28-0,49).

Результаты исследования основных показателей кровотока СМА у больных ГЭ представлены в таблице 19.

Таблица 19

Основные показатели кровотока СМА при ГЭ (по Wilcoxon)

 

	IR		PI		Vcp.
М+а	Р	М±а	Р	М+а	Р
ГЭ1	0,55+0,005	>0,05	0,85+0,025	>0,05	74,5±22,9	<0,001
гэп	0,55±0,04	>0,2	0,86+0,04	<0,05	76,0+26,11	<0,01
гэш	0,57±0,017	>0,2	0,93+0,08	>0,05	73,0+26,12	<0,05
Контроль	0,55+0,001	-	0,83+0,01	-	91,3±8,32	-

71

У больных ГЭ I ст. выявлено достоверное снижение средней линейной скорости кровотока по сравнению с контрольной группой.

При ГЭ II ст. сохраняется снижение ЛСК, но повышается пульсатив-ный индекс (PI). Увеличение PI свидетельствует о повышении перифериче­ского сопротивления в СМА у больных ГЭ II ст.

У больных ГЭ III ст. были достоверно снижены показатели, характери­зующие линейную скорость кровотока (таблица 19).

При атеросклеротической энцефалопатии уже в 1-й стадии наблюда­лось снижение средней ЛСК в СМА (таблице 20).

Таблица 20 Основные показатели кровотока СМА при АДЭ (по Wilcoxon)

 

	IR		PI		Vcp.
М±а	Р	М±а	Р	М±а	Р
АДЭГ	0,57±0,072	>0,05	0,90±0,172	>0,05	84,2±28,01	<0,05
АДЭ II	0,55+0,092	>0,5	0,97±0,24	<0,05	67,1+27,85	<0,002
АДЭ III	0,57+0,072	>0,05	1,06+0,32	<0,01	48,5±14,5	<0,001
Контроль	0,55±0,001	-	0,83±0,01	-	91,3±8,32	-

У больных АДЭ II ст. изменения более выражены и касались увеличе­ния индекса пульсации, уменьшения максимальной и средней ЛСК (таблица 20).

При АДЭ III ст. эти изменения стали еще более выраженными (таблица 20).

Таким образом, при ДЭ, независимо от этиологии, при прогрессирова-нии заболевания происходит депрессия мозгового кровотока. Однако при ГЭ наблюдается увеличение объемной скорости кровотока, в то время как при АДЭ - его уменьшение. Если рассматривать рост объемного кровотока как компенсаторный фактор, то можно предположить, что при атеросклеротиче-ском процессе у больных ДЭ П-Ш ст. кровоснабжение головного мозга нахо-

72

дится на критическом уровне. Кроме этого, при атеросклерозе уже во 2-й стадии ДЭ выявлен рост индексов, свидетельствующих о структурных нару­шениях в стенке сосудов.

Особенности кровотока в экстра- и интракраниальных артериях при ар­териальной гипертензии и атеросклерозе определяют степень и глубину по­ражения головного мозга с развитием соответствующих неврологических синдромов. В связи с этим нами проанализированы показатели кровотока в ОСА при различных неврологических синдромах. Результаты представлены в таблице 21.

Таблица 21

Показатели средней линейной скорости кровотока ОСА при различных неврологических синдромах (по Стьюденту)

 

	М	СКО	t	Р
Амиостатический	39,0	12,11	3,24	<0,02
Пирамидный	43,6	23,52	-2,55	<0,01
Псевдобульбарный	44,6	35,13	-1,43	>0,05
Вестибулокоординаторный	45,2	20,97	-1,52	>0,05
Контрольная группа	48,9	35,44

Средняя ЛСК достоверно снижена у больных с амиостатическим и пи­рамидным синдромами (Р<0,05). При этом показатели объемной скорости кровотока у больных с различными неврологическими синдромами не отли­чались от контрольной группы (Р>0,05).

Показатели кровотока ПА в зависимости от наличия ведущего невроло­гического синдрома представлены в таблице 22. Сравнение с показателями кровотока ПА у лиц контрольной группы проведено последовательно с каж­дым из синдромов. Так же как и при исследовании ОСА, статистически дос­товерное увеличение средней скорости объемного кровотока наблюдалось у больных с амиостатическим синдромом (Р<0,05).

73

Таблица 22

Показатели объемной скорости кровотока (мл/мин) ПА при различных неврологических синдромах (по Wilcoxon)

 

Синдромы	п	М	Дис­персия	Т	Z	Р
Амиостатический	26	246,2	118,55	95	2,04	<0,05
Пирамидный	28	197,2	112,43	189	0,32	>0,5
Псевдобульбарный	18	182,2	66,61	81	0,20	>0,5
Вестибулокоординаторный	16	242,6	83,86	18,5	2,56	>0,05
Контроль	48	192,2	42,02

У больных с вестибуломозжечковым синдромом показатели кровотока по различным артериям достоверно не отличались от контрольной группы. Подобные клинические проявления не сопровождались грубым неврологиче­ским дефектом.

Зависимость линейной скорости кровотока в СМА от неврологического синдрома представлена в таблице 23.

Таблица 23

Показатели средней линейной скорости кровотока (см/с) СМА при различных неврологических синдромах (по Wilcoxon)

 

Синдромы	п	М	Диспер­сия	Т	Z	Р
Амиостатический	23	86,7	27,45	24	0,36	>0,5
Пирамидный	26	75,0	19,89	18	2,17	<0,05
Псевдобульбарный	13	71,2	15,42	8	2,43	<0,02
Вестибуло-мозжечковый	11	89,6	20,37	30	0,27	>0,5
Контроль	16	89,9	14,09

Статистически достоверным оказалось снижение средней ЛСК у боль­ных с пирамидным и, особенно, с псевдобульбарным синдромами.

74

Существенной разницы объемного кровотока в СМА у больных раз­личными неврологическими синдромами не было (Р=0,2-0,95).

Таким образом, нарушение гемодинамики по данным УЗДГ ОСА дос­товерно чаще встречалось при амиостатическом и пирамидном синдромах. Изменение аналогичных параметров в СМА наблюдалось у больных с псев-добульбарным и пирамидным синдромами; при дисгемии в ПА - амиостати-ческий и вестибулодискоординаторный синдромы.

75

ГЛАВА V. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ДЭ)

5.1. Нейропсихологическая семиотика ДЭ I стадии

Сочетание отчетливых дефектов активационного обеспечения деятель­ности и ее динамических параметров с модально-неспецифическими нару­шениями кратковременной памяти и внимания и эмоциональными расстрой­ствами при отсутствии выраженного снижения контроля, программирования и произвольной регуляции деятельности и относительной сохранности опе­рациональных составляющих психической деятельности (праксис, гнозис, речь) позволяет говорить о формировании особого нейропсихологического синдрома нарушений высших психических функций в I стадии ДЭ.

Приводим клинический пример. Пестов Владимир Викторович, 44 лет, образование среднее специальное, № истории болезни 2735/309.

Жалобы в течение 3-х лет, максимальные цифры АД 160/100 мм рт. ст.

В неврологическом статусе — легкая микроочаговая симптоматика.

Протокол нейропсихологического исследования:

Сознание ясное. Истощаемость психической активности. Мимика жи­вая. Жалоб не предъявляет. Ориентировка в месте, времени сохранена. Кри­тика не нарушена.

Спонтанная и диалогическая речь:

Вопрос:                                                    Ответ:

Как Вы себя чувствуете?                 Да, нормально себя чувствую.

Когда Вы заболели?                        Я заболел? Не знаю как заболел. Я здесь с

язвой желудка лежу. Не с желудка, а две­надцатиперстной кишки.

Расскажите о своей работе.             А че работа? Работа у меня - четыре тур-

бины. Я работаю старшим машинистом. Под моим началом одна насосная стан-

76

ция, вторая насосная станция, потом еще энергоблок.

Проба на запоминание 10 слов: 8,7,9,9,10; через час — 9. Зрительная память: 1 серия - 9; 2 серия - 9; отсроченное воспроизведе­ние - 8.

Слухоречевая память:

Лес-кот       Вес-род-шар        Дом-век-мир-сад

Непосредственно                Лес-кот     Вес-род-шар        Дом-век-мир-сад

После паузы                        Лес-кот        Вес-род-шар        Дом-век-мир-сад

Новый ряд                           Мед-зал       Сон-луч-пар        Дым-сок-кот-зал

Воспр-е нового ряда            Мед-зал       Сон-луч-пар        Дым-сок-кот-зал

Воспроизведение перво- Лес-кот      Вес-кот-зал         Век-сон
го ряда

Понимание ситуативной речи не нарушено, простые инструкции вы­полняет правильно, отмечаются трудности в понимании сложных логико-грамматических структур, при увеличении объема и скорости предъявления — феномен «отчуждения смысла слов», ошибки замечает самостоятельно и исправляет их.

При утомлении - легкие нарушения динамического праксиса, с тенден­цией к сокращению количества переключений в разных плоскостях положе­ния рук.

Затруднен переворот фигур на 180 градусов. Оральный и идеаторный праксис не нарушен. Зрительный гнозис сохранен. Право-левая ориентиров­ка, стереогноз, дискриминационная чувствительность, называние пальцев не нарушены.

Письмо, чтение, счет - сохранены.

82

Таблица 27

Количественная оценка динамических параметров деятельности у больных ДЭ I и II стадиями

 

Динамические параметры	Число больных (%), получивших оценки (в баллах)				Средний балл (М+а)
0	1	2	3
ДЭ1(К=19)	-	63,16	31,6	5,26	1,42±0,16
fl3II(N=39)	-	35,9	48,72	15,38	1,79±0,7'
Р (Wilcoxon)	>0,1
Т	26,0
Z	1,36

При исследовании памяти в 79%случаев выявлены модально-неспецифические нарушения, а в 3% случаев - модально-специфические на­рушения слуховой и слухоречевой модальности. Нарушение памяти у 28,2% больных касалось непосредственного воспроизведения, а в 51,3% случаях — страдало отсроченное воспроизведение; высока была подверженность следов интерференции. Проба на запоминание 10 слов демонстрирует снижение объема кратковременной памяти по сравнению с больными ДЭ I стадии (раз­личия статистически достоверны р<0,05, по Friedman), при этом продуктив­ность запоминания, объем долговременной памяти, и количество ошибок не имели значимых различий с I стадией ДЭ (р>0,05,Friedman). Результаты представлены в таблице 28.

Таблица 28

Результаты выполнения пробы на запоминание 10 слов больными ДЭ I и II стадиями

 

Стадии	Кратковремен­ная память — кол-во слов (М+а)	Долговремен­ная память -кол-во слов (М+а)	Продуктив­ность запоми­нания — кол-во слов (М+а)	Количество ошибок (М±а)
ДЭ I стадии (N=19 чел)	5,74+1,63	8,15+0,76	8,58+0,12	0,63±0,76
ДЭ II стадии (N=39 чел)	4,95±0,97	7,33±1,19	8,39±1,21	1,74+0,85

83

 

p (Fried­man)

<0,05

>0,05

>0,05

<0,05

Кривая памяти показывает гипостенический тип запоминания, когда, достигнув определенного максимума запоминания в объеме 8,39+1,21 слов, количество воспроизводимых слов начинало снижаться (диаграмма 4).

Диаграмма 4

Нарушения внимания в 75% случаев носили модально-неспецифический характер и не имели значимых различий с больными ДЭ I стадии.

При ДЭ II стадии в 38,46% случаев наблюдался распад реципрокной координации, при этом в 17,95% случаев наблюдалось изолированное дви­жение рук, а в 20,51% случаев — уподобление их. Сравнительная оценка балльных показателей реципрокной координации по Wilcoxon между боль­ными ДЭ I и II стадиями показала наличие достоверных различий между ни­ми (таблица 29).

84

Таблица 29

Результаты балльной оценки реципрокной координации у больных I и II стадиями ДЭ

 

Группа	Число больных (%), получивших оценки (в баллах)				Средний балл (М+а)
0	1	2	3
ДЭ1(К=19)	53,3	40	6,67	-	0,42+0,6
ДЭИ (N=39)	23,08	38,46	17,95	20,51	1,36±1,06
Р (Wilcoxon)	<0,01
Т	11,0
Z	2,41

Нарушение реципрокной координации в 26% случаев сопровождалось расстройством динамического праксиса, в 56% случаев наблюдалась легкая динамическая апраксия без нарушений реципрокной координации. При вы­полнении пробы «кулак-ребро-ладонь» у больных ДЭ II стадии отмечалась тенденция к сокращению количества переключений в различных плоскостях положения рук и в 3% случаев — застревание на отдельных элементах двига­тельной программы. Сравнительный анализ количественных показателей ди­намического праксиса в I и II стадиях ДЭ показал достоверные различия ме­жду ними (таблица 30).

Таблица 30

Показатели балльной оценки динамического праксиса у больных ДЭ I и II стадиями

 

Динамический праксис	Число больных (%), получивших оценки (в баллах)				Средний балл (М+а)
0	1	2	3
ДЭ1(К=19)	36,84	57,89	5,26	-	0,68+0,6
ДЭ II (N=39)	17,95	56,41	23,08	2,56	1,1+0,72
Р (Wilcoxon)	<0,04
Т	8,0
Z	1,99